SCOPUS
SCIE
Cytosolic Hsp60 orchestrates the survival and inflammatory responses of vascular smooth muscle cells in injured aortic vessels
저자
Choi, Boae ; Choi, Mina ; Park, Charny ; Lee, Eun Kyung ; Kang, Dong Hoon ; Lee, Doo Jae ; Yeom, Jae Yoon ; Jung, Yeonjoo ; Kim, Jaesang ; Lee, Sanghyuk ; Kang, Sang Won
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
498-508(11쪽)
제공처
<P><B>Aims</B></P><P>Pro-inflammatory response of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is triggered by endothelial damage and a causative step for thrombosis and neointimal thickening in the injured arterial vessels. Therefore, we investigate a role of cytosolic Hsp60 as a novel pro-inflammatory mediator in VSMCs.</P><P><B>Methods and results</B></P><P>Hsp60 was detected in the cytosol of VSMCs. The selective depletion of cytosolic Hsp60 in VSMCs reduced the IκB kinase activation, repressed the induction of nuclear factor (NF)-κB-dependent survival genes (MnSOD and Bfl-1/A1), and enhanced apoptotic death in response to TNF-α. Moreover, a quantitative RNA sequencing revealed that the expression of 75 genes among the 774 TNF-α-inducible genes was significantly reduced by the depletion of cytosolic Hsp60. In particular, the expression of pro-inflammatory cytokines/chemokines, such as CCL2, CCL20, and IL-6, was regulated by the cytosolic Hsp60 in VSMCs. Finally, the depletion of cytosolic Hsp60 markedly inhibited the neointimal thickening in the balloon-injured arterial vessels by inducing apoptotic cell death and inhibiting chemokine production.</P><P><B>Conclusions</B></P><P>This study provides the first evidence that cytosolic Hsp60 could be a therapeutic target for preventing VSMC hyperplasia and inflammatory response in the injured vessels.</P>
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