톡소포자충 감염마우스의 Cytokine 및 Heat shock protein 생산 분석 = Analysis of Cytokines and Heat Shock Protein Producation in Mice Infected with Toxoplasma gondii
T. gondii frequently causes severe congenital defects and life-threatening disease in immunocompromised individuals. Cytokines. nitric oxide (NO) and heat shock proteins (HSP) are important to control the parasite multiplication and host resistance. However. there were only fen reports about HSP70 in toxoplasmosis. Moreover. we do not know the cytokines and HSP70 production in case of NO inhibition. Therefore. this study was performed to analyze the production of NO. HSP70 and cytokines after adminstration of aminoguanidine (AMG. suppressor of NO production) in mice infected with T. gondii. BALB/c and C57BL/6 mice were injected with either 5 brain cysts of Me49 strain of T. gondii or 50㎍ of AMG for 2 weeks every day. and then mice were sacrificed at day 4. 7. 14 and 28. HSP70 production in the brain and spleen of both mice strains mere decreased after treatment with AMG. however Toxoplasma-infected ones were significantly increased. HSP70 production of Infection/AMG-treated group of C57BL/7mice was significantly decreased in comparison to Infection group. Whereas Infection/AMG-treated group of BALB/c mice showed similar HSP70 production compared to Infection group. After T. gondii infection. the IFN-γ and TNF-α mRNA expression in the brain and spleen was significantly increased in BALB/c or C57BL/6 mice. IFN-γ mRNA expression in the brain and spleen of Infection/AMG-treated BALB/c mice were not significant differences compared to those of infected ones. however there were significant differences in the spleen of C57BL/6 mice. TNF-α mRNA expression in the spleen of Infection/AMG-treated BALB/c or C57BL/6 mice were significantly decreased in comparison to those of infected ones. Taken together. HSP70. IFN-γ and TNF-α production were significantly increased in Toxoplasma-infected BALB/c and C57L/6 mice. After treatment with NO inhibitor in infected C57BL/6 mice, the production of HSP70 and IFN-γ were significantly decreased. whereas BALB/c mice were not significant differences of HSP70 and IFN-γ production between Infection and Infection/AMG-treated group.
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