SCI
SCIE
SCOPUS
Auxiliary role for <small>D</small>-alanylated wall teichoic acid in Toll-like receptor 2-mediated survival of <i>Staphylococcus aureus</i> in macrophages
저자
Shiratsuchi, Akiko ; Shimizu, Kaori ; Watanabe, Ikuko ; Hashimoto, Yumi ; Kurokawa, Kenji ; Razanajatovo, Iony M. ; Park, Keun H. ; Park, Hae K. ; Lee, Bok L. ; Sekimizu, Kazuhisa ; Nakanishi, Yoshinobu
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2010
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
268-277(10쪽)
제공처
소장기관
<P>Summary</P><P>We previously reported that <I>Staphylococcus aureus</I> avoids killing within macrophages by exploiting the action of Toll-like receptor 2 (TLR2), which leads to the c-Jun N-terminal kinase (JNK)-mediated inhibition of superoxide production. To search for bacterial components responsible for this event, a series of <I>S. aureus</I> mutants, in which the synthesis of the cell wall was interrupted, were screened for the level of JNK activation in macrophages. In addition to a mutant lacking the lipoproteins that have been suggested to act as a TLR2 ligand, two mutant strains were found to activate the phosphorylation of JNK to a lesser extent than the parental strain, and this defect was recovered by acquisition of the corresponding wild-type genes. Macrophages that had phagocytosed the mutant strains produced more superoxide than those engulfing the parental strain, and the mutant bacteria were more efficiently killed in macrophages than the parent. The genes mutated, <I>dltA</I> and <I>tagO</I>, encoded proteins involved in the synthesis of <SMALL>D</SMALL>-alanylated wall teichoic acid. Unlike a cell wall fraction rich in lipoproteins, <SMALL>D</SMALL>-alanine-bound wall teichoic acid purified from the parent strain by itself did not activate JNK phosphorylation in macrophages. These results suggest that the <SMALL>D</SMALL>-alanylated wall teichoic acid of <I>S. aureus</I> modulates the cell wall milieu for lipoproteins so that they effectively serve as a ligand for TLR2.</P>
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