KCI등재
Induction of c-Jun Expression by Breast Cancer Anti-estrogen Resistance-3 (BCAR3) in Human Breast MCF-12A Cells
저자
Myung-Ju Oh(오명주) ; Ji-Hyun Kim(김지현) ; Byung Hak Jhun(전병학) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1383-1391(9쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
소장기관
타목시펜과 같은 항에스트로젠은 ER 양성의 초기 유방암 환자에게 사용되고 있다. 그러나 대부분의 환자에서 이 항에스트로젠에 대한 내성 발현은 불가피하게 발생한다. BCAR3 유전자는 사람의 에스트로젠 의존성 유방암에서 tamoxifen 내성유도를 야기하는 단백질로 발견되었다. 우리들은 이전에 이 BCAR3 유전자가 세포주기 진행과 EGF와 인슐린에 의한 DNA 합성 신호전달경로를 조절한다고 보고하였다. 본 연구에서는, 비종양성 정상적인 인간유방상피세포인 MCF-12A세포에서 c-Jun 전자의 조절에 대한 BCAR3유전자의 기능적인 역할을 조사하였다. BCAR3의 일시적인 발현 또는 지속적인 발현이 c-Jun mRNA와 단백질의 발현을 증가하는 것을 발견하였다. 또한 BCAR3 발현 유전자의 미세주사에 의해 세포 증식이 증가하였다. 이 c-Jun의 발현 증가는 promoter의 활성화를 통해 일어난다. 또한 BCAR3에 의한 c-Jun 발현 유도가 억제성 Ras, Rac, Rho에 의해 억제되었다. 다음으로 EGF 성장인자에 의한 c-Jun 발현 유도에 대한 BCAR3의 영향을 단일 세포 미세주사법에 의해 조사하였다. BCAR3 항체, BCAR3의 siRNA와 같은 BCAR3의 기능을 억제할 수 있는 물질들을 세포로 미세주사하면 EGF에 의한 c-Jun의 발현을 억제하였지만, IGF-1 성장인자에 의한 c-Jun 발현은 억제하지 않았다. 이러한 결과들로부터 BCAR3는 c-Jun 단백질 발현 유도와 세포 증식에 중요한 역할을 하며, 여기에는 Ras, Rac, Rho와 같은 GTPase들이 필요하다는 것을 발견하였다.
더보기Anti-estrogen drugs such as tamoxifen have been used for treating patients with ER-positive, early breast cancer. However, resistance to anti-estrogen treatment is inevitable in most patients. Breast cancer anti-estrogen resistance-3 (BCAR3) has been identified as the protein responsible for the induction of tamoxifen resistance in estrogen-dependent human breast cancer. We have previously reported that BCAR3 regulates the cell cycle progression and the signaling pathway of EGF and insulin leading to DNA synthesis. In this study, we investigated the functional role of BCAR3 in regulating c-Jun transcription in non-tumorigenic human breast epithelial MCF-12A cells. A transient transfection of BCAR3 increased both the mRNA and protein of c-Jun expression, and stable expression of BCAR3 increased c-Jun protein expression. The overexpression of BCAR3 directly activated the promoter of c-jun, AP-1, and SRE but not that of NF-κB. Furthermore, single-cell microinjection of BCAR3 expression plasmid in the cell cycle-arrested MCF-12A cells induced c-Jun protein expression, and co-injection of dominant negative mutants of Ras, Rac, and Rho suppressed the transcriptional activity of c-Jun in the presence of BCAR3. Furthermore, stable expression of BCAR3 increased the proliferation of MCF-12A cells. The microinjection of inhibitory materials such as anti-BCAR3 antibody and siRNA BCAR3 inhibited EGF-induced c-Jun expression but did not affect IGF-1 induced upregulation of c-Jun. Taken together, we propose that BCAR3 plays a crucial role in c-Jun protein expression and cell proliferation and that small GTPases (e.g., Ras, Rac, and Rho) are required for the BCAR3-mediated activation of c-Jun expression.
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)