KCI등재
SCIE
SCOPUS
Effects of aloe-emodin on alveolar bone in Porphyromonas gingivalis-induced periodontitis rat model: a pilot study
저자
Ming Yang (Department of Periodontology, School of Dentistry, Beihua University) ; Saroj K Shrestha (전북대학교 치과대학 치과양리학) ; 소윤조 (전북대학교) ; 허석모 (전북대학교) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Journal of Periodontal & Implant Science(Journal of Periodontal & Implant Science)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
383-393(11쪽)
DOI식별코드
제공처
Purpose: Aloe-emodin (AE), a natural anthraquinone abundant in aloe plants and rhubarb (Rheum rhabarbarum), has long been used to treat chronic inflammatory diseases. However, AE’s underlying mechanisms in periodontal inflammation have not been fully elucidated. Acidic mammalian chitinase (AMCase) is a potential biomarker involved in bone remodeling. This study aimed to evaluate AE’s effect on periodontitis in rats and investigate AMCase expression.
Methods: Eighteen Sprague-Dawley rats were separated into the following groups: healthy (group 1), disease (group 2), vehicle (group 3), AE high-dose (group 4), and AE low-dose (group 5). Porphyromonas gingivalis ligatures were placed in rats (groups 2–5) for 7 days. Groups 4 and 5 were then treated with AE for an additional 14 days. Saliva was collected from all groups, and probing pocket depth was measured in succession. Periodontal pocket tissues were subjected to histomorphometric analysis after the rats were sacrificed. Bone marrowderived macrophages and murine macrophages were stimulated with receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and treated with different concentrations of AE. AMCase expression was detected from the analysis of saliva, periodontal pocket tissues, and differentiated osteoclasts.
Results: Among rats with P. gingivalis-induced periodontitis, the alveolar bone resorption levels and periodontal pocket depth were significantly reduced after treatment with AE. AMCase protein expression was significantly higher in the disease group than in the healthy control (P<0.05). However, AE inhibited periodontal inflammation by downregulating AMCase expression in saliva and periodontal pocket tissue. AE significantly reduced RANKLstimulated osteoclastogenesis by modulating AMCase (P<0.05).
Conclusions: AE decreases alveolar bone loss and periodontal inflammation, suggesting that this natural anthraquinone has potential value as a novel therapeutic agent against periodontal disease.
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