백서 뇌경색 모델에서 뇌신경전달물질의 분비양상에 관한 연구 : CNT-FET(carbon nanotube - field effect transistor)를 이용한 뇌허혈시 글루타민산염 분비의 측정 = Neurotransmitter detection using eleven vessel occlusion rat infarction model : the estimation of glutamate release by enzyme-immobilized CNT-FET (carbon nanotube -field effect transistor)
저자
발행사항
서울 : 경희대학교, 2008
학위논문사항
학위논문(박사) -- 경희대학교 대학원 의학과 신경외과학전공 2008
발행연도
2008
작성언어
한국어
KDC
617.481 판사항(21)
발행국(도시)
서울
형태사항
52장 : 삽화, 도표 ; 26 cm
일반주기명
참고문헌: 장 30-35
소장기관
Object: Glutamate is the important excitatory neurotransmitter in the brain, and its excessive release plays a key role in neuronal injury. To estimate excitotoxic process of neurotransmitter in case of brain ischemia or injury, we had a real-time monitoring of extracellular glutamate levels using eleven-vessel occlusion(11-VO) infarction rat model.
Methods: 11-VO rat models were made like as a manner: both superior thyroid artery, occipital artery, pterygopalatine artery were coagulated. After tracheostomy, clivus was drilled out and basilar artery was coagulated at the rostral portion to anterior inferior cerebellar artery. Clamping devices were prepared at the common carotid artery and internal carotid artery. After the fixation on the stereotaxic frame, 8 burr-holes were made for the monitoring ;one brain temperature, one field effect transistor (FET) made of carbon nanotube (CNT), two cerebral blood flow(CBF), four electroencephalography(EEG) probe. Induction of ischemia were generated by occlusion of internal carotid artery and common carotid artery for 10 minute and then reperfused. Nimodipine infusion was done through the burr hole of CBF probe during the ischemia induction.
Results: After the induction of ischemia, CBF were decreased to 3.7% of nomal cerebral blood flow and mean time from normal to ischemic platau was 15.8 second. Compensatory elevation of mean arterial blood pressure changed to 93.8 mmHg from nomal mean 70.86 mmHg. EEG was disappeared as soon as occlusion. Cerebral glutamate release by the field effect transistor (FET) made of carbon nanotube (CNT) was increased to 137.5μM for 1 minute after ischemia. After reperfusion, the CBF increased three times higher than normal and normalized within 60 minutes. Glutamate release was normalized within 157.2 seconds . On nimodipine apply, Glutamate release was decreased compared to control and glutamate peak was blunted(control:nimodipine apply group; 125.18±19.75:63.6±27.78 μM)
Conclusion: Eleven vessel occlusion infarction rat model is appropriate animal model for the real time changes like as CBF, EEG, excitatory neurotransmitter release pattern. Glutamate was increased on ischemia and restored within short time interval despite CBF was not normalized. Branin-specific calcium channel blocker can affect the glutamate release.
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