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백서의 범발성 복막염 모델에서 유도성 산화질소 합성효소에 대한 성장호르몬의 효과에 관한 실험적 연구 = The Experimental Study of the Effect of Human Growth Hormone on Inducible Nitric Oxide Synthase Activity of Liver Tissue in Rat Model of Panperitonitis Induced by Cecal Perforation
Shock irresponsive to vasopressors and vital organ dysfunctions are two most important clinical factors affecting prognosis in sepsis. These are suspected to be caused by decreased vascular responsiveness and cellular injury with disturbed microcirculation of tissue perfusion. Peroxidation of polyunsaturated cell-membrane lipids by oxygen free radicals is known as the main mechanism of cell injury in sepsis. Recent studies on the biologic functions of NO has shown that endothelium-derived relaxing factor (EDRF), which is the same material as NO, is essential to the vessel function and microcirculation. A few studies have been reported that growth hormone (GH) has been put to clinical trial in septic patients with beneficial therapeutic effects, but the mechanisms of these effects have not been explained exactly. The purpose of this study is to evaluate the effects of CH on the liver tissue injury in sepsis. With female rats of Sprague-Dawley as experimentaI animal, the degree of peroxidation reaction, the level of TNF-a, and NOS activity were measured. The interrelationships between the peroxidation reaction and TNF-a or NO production were investigated in this animal model of sepsis. Peritonitis had been induced by cecal ligation and perforation, and then recombinant human GH was injected 3. 0 I. U./kg IM. On pathologic examination, liver tissue of the peritonitis-only group showed lymphocyte and neutrophil infiltration, fatty degeneration of hepatocyte, and destruction of liver lobular structure. In the peritonitis-and-GH group, there were lesser lymphocyte and neutrophil infiltration and lesser structural injury in the liver tissue. In the peritonitis-only group, MDA levels of liver tissue were remarkably increased, catalase activity was used up at initial stage of peritonitis, and markedly increased plasma TNF-a levels, compared to the control group. In comparison with the peritonitis-only group, the perit,onitis-and-GH group had significantly lower MDA levels, higher catalase activity, and markedly suppressed plasma TNF-a levels. The NOS activity in liver tissue of the peritonitis-only group was significantly increased compared with the control group. GH suppressed this increase of NOS activity. In summary, GH had cell-protective effect against lipid peroxidation, suppressive action on the TNF-a production, and inhibitory effect on NOS activation. The therapeutic effect of GH was supposed to be mediated mainly by its antioxidant function. But the exact interaction between peroxidation reaction and NO or TNF-a could not elucidated clearly. Further studies are required.
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