SCI
SCIE
SCOPUS
Triptolide suppresses interleukin-1beta-induced human beta-defensin-2 mRNA expression through inhibition of transcriptional activation of NF-kappaB in A549 cells.
저자
Jang, Byeong-Churl ; Lim, Ki-Jo ; Choi, In-Hak ; Suh, Min-Ho ; Park, Jong-Gu ; Mun, Kyo-Chul ; Bae, Jae-Hoon ; Shin, Dong-Hoon ; Suh, Seong-Il
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2007
작성언어
-등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
757-763(7쪽)
제공처
소장기관
<P>The immunosuppressive effect of triptolide has been associated with suppression of T-cell activation. However, the immunosuppressive effects of triptolide on innate immunity in the epithelial barrier remain to be elucidated. Human beta-defensin (HBD)-2 is an inducible antimicrobial peptide and plays an important role in the innate immunity. We have previously demonstrated that IL-1beta induced HBD-2 mRNA expression in A549 cells through activation of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) transcriptional factor as well as p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), or phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K). In this study, we investigated effects of triptolide on IL-1beta-induced HBD-2 mRNA expression in A549 cells. Triptolide inhibited IL-1beta-induced HBD-2 mRNA expression in a dose-dependent manner. Addition of triptolide did not suppress activation of p38 MAPK, JNK, or PI3K in response to IL-1beta. Triptolide inhibited IL-1beta-induced MAPK phosphatase-1 expression at the transcriptional level and resulted in sustained phosphorylation of JNK or p38 MAPK, explaining the little effect of triptolide on IL-1beta-induced phosphorylation of these kinases. Although triptolide partially suppressed IL-1beta-mediated degradation of IkappaB-alpha and nuclear translocation of p65 NF-kappaB, triptolide potently inhibited NF-kappaB promoter-driven luciferase activity in A549 cells. These results collectively suggest that the inhibitory effect of triptolide on IL-1beta-induced HBD-2 mRNA expression in A549 cells seems to be at least in part mediated through nuclear inhibition of NF-kappaB transcriptional activity, but not inhibition of p38 MAPK, JNK, or PI3K. This inhibition may explain the ability of triptolide to diminish innate immune response.</P>
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