만성 폐쇄성 폐질환 환자에서의 산화-항산화제 불균형 = (The) Oxidants-antioxidants imbalance in chronic obstructive pulmonary disease
저자
발행사항
광주 : 전남대학교 대학원, 2000
학위논문사항
학위논문(박사)-- 전남대학교 대학원: 의학과 2000. 2
발행연도
2000
작성언어
한국어
주제어
KDC
513.25 판사항(4)
DDC
616.2 판사항(20)
발행국(도시)
광주
형태사항
31p. : 삽도 ; 30cm.
일반주기명
지도교수: 박경옥
소장기관
만성 폐쇄성 폐질환(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)의 병태생리에 산화제와 항산화제간의 불균형이 관여한다는 이론이 중요시되고 있다. 흡연으로 인한 산화제나 항산화제의 변화에 대해서는 많은 연구들이 있어왔으나 COPD에서는 그다지 많은 연구가 되어있지 않다. 이에 저자는 COPD 환자에서 중요한 항산화제들로 알려진 여러 물질들과 산화 스트레스의 정도를 측정하여 정상인과 비교 분석하고자 하였다.
안정상태의 COPD 34명과 정상 대조군 30명을 대상으로 고성능 액체 크로마토그래프(high performance liquid chromatograph)를 이용하여 혈청 및 유도객담에서의 항산화제들을 측정하였다. 또한 혈청에서 산화스트레스의 지표로 지질과산화산물을 함께 측정하였다.
혈청 아스코르빈산(비타민 C)의 농도는 COPD군에서 정상대조군에 비해 유의하게 감소되어 있었다(484.8 ± 473.3 vs 1497.8 ± 819.2 pmol/L, p<0.001). 그리고 혈청 알파 토코페롤(비타민 E)과 레티놀(비타민 A)의 농도도 COPD군에서 대조군에 비해 유의하게 감소되어 있었다(각각 48.38 ± 17.34 vs 73.96 ± 26.29 pmol/L, p<0.001, 9.51 ± 8.33 vs 15.01 ± 5.88 pmol/L, p<0.05). 유도객담에서의 항산화제 농도는 양군간에 유의한 차이를 보이지 않았으나, 아스코르빈산의 객담내 농도를 혈청내 농도로 나눈 값은 COPD군에서 정상인에 비해 유의하게 높았다(0.375 vs 0.085, p<0.05).
정상인만을 대상으로 했을 때 흡연자에서 혈청 아스코르빈산의 농도가 비흡연자에 비해 유의하게 낮았으나(1073 ± 536 vs 1757 ± 845 pmol/L, p<0.05) COPD 환자에 비해서는 여전히 유의하게 높았다(p<0.05). COPD 환자군만을 대상으로 했을 때는 흡연유무에 따른 혈청 아스코르빈산의 농도는 차이가 없었다 (507.9 vs 404.2 pmol/L). COPD 환자에서 혈청 레티놀의 농도는 FEV₁에 비례하여 증가하였다(r=0.58, p<0.05). 그러나 흡연자들을 대상으로 지질과산화도를 측정한 결과 정상인과 COPD 환자간에 유의한 차이를 보이지 않았다(115.56 ± 19.93 vs 120.02 ± 24.56 μmol/μmol Pi of liposome).
혈청 레티놀, 아스코르빈산, 토코페롤 등의 항산화제 농도가 COPD 환자와 정상 흡연자에서 감소된다는 사실은 흡연등의 산화 스트레스로 인해 항산화제의 농도가 감소되고 반복적인 산화 스트레스가 주어질 경우 방어능력의 약화로 COPD의 병인에 중요한 역할을 할 것이라는 것을 시사한다. 또한 COPD 환자들에서 항산화제의 객담 대 혈청의 농도비가 정상인에 비해 유의하게 높았던 것은 만성적인 산화 스트레스에 의한 방어작용으로 절대적으로 부족한 혈중내 항산화제의 일부나마 기도내로 이동하여 기도내의 산화-항산화 불균형을 줄여보고자 하는 보상적인 결과가 아닌가 생각된다.
Backgrounds : An imbalance between oxidants and antioxidants has been considered as the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Although many studies have focused on smoking-induced changes of oxidants and antioxidants, there have been few data for COPD.
Materials and Methods : The author measured the major antioxidants (ascorbic acid, uric acid, retinol, and α - & γ -tocopherol) in serum and induced sputum of 30 healthy control and 34 stable COPD patients using high performance liquid chromatograph(HPLC). And the inhibition of lipid peroxidation as an index of antioxidant capacity was measured in the serum by TBA assay.
Results : The serum concentration of ascorbic acid, α -tocopherol, and retinol were significantly lower in the patients with COPD than in healthy controls (484.8 ± 473.3 vs 1497.8 ± 819.2 pmol/L, p<0.001, 48.38 ±17.34 vs 73.96 ± 26.29 pmol/L, p<0.001, and 9.51 ±8.33 vs 15.01 ± 5.88 pmol/L, p<0.05, respectively, the data are expressed as mean ±SD). The concentrations of ascorbic acid and uric acid in the induced sputum, however, were not significantly different between COPD and controls. The induced sputum to serum ratio of ascorbic acid was significantly increased in COPD compared with healthy control(0.375 vs 0.085, p<0.05).
In normal controls, serum ascorbic acid was lower in smokers than nonsmokers(1073 ±536 vs 1757 ±845 pmol/L, p<0.05), but the level was still higher than that of COPD(p<0.05). There was no difference in the level between smokers and nonsmokers in COPD(507.9 vs 404.2 pmol/L). Serum retinol levels were correlated with FEVl in COPD patients (r=0.58, p<0.05). The products of lipid peroxidation were increased in normal smokers and COPD compared with normal nonsmokers (115.56 ± 19.93 and 120.02 ± 24.56 vs 91.87 ± 20.71 μmol/μ mol Pi of liposome, p<0.05). This result suggests that serum-inhibitory capacity of lipid peroxidation was lower in smokers than nonsmokers. But, there is no significant difference between normal smokers and COPD.
Conclusions : Taken together, these findings suggest that cigarette smoking induces the depletion. of serum antioxidants and the depletion of antioxidants are closely involved in the pathogenesis of COPD.
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