KCI등재
SCOPUS
SCIE
Preclinical investigation of artesunate as a therapeutic agent for hepatocellular carcinoma via impairment of glucosylceramidase-mediated autophagic degradation
저자
Chen Wenjia (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Ma Zhaochen (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Yu Lingxiang (Chinese PLA General Hospital) ; MAO Xia (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Ma Nan (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Guo Xiaodong (Chinese PLA General Hospital) ; Yin Xiaoli (South China Normal University) ; Jiang Funeng (South China University of Technology) ; Wang Qian (School of Pharmaceutical Sciences) ; Wang Jigang (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Fang Mingliang (School of Pharmaceutical Sciences) ; Lin Na (China Academy of Chinese Medical Sciences) ; Zhang Yanqiong (China Academy of Chinese Medical Sciences) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1-13(13쪽)
제공처
Artesunate (ART) has been indicated as a candidate drug for hepatocellular carcinoma (HCC). Glucosylceramidase (GBA) is required for autophagic degradation. Whether ART regulates autophagic flux by targeting GBA in HCC remains to be defined. Herein, our data demonstrated that the dramatic overexpression of GBA was significantly associated with aggressive progression and short overall survival times in HCC. Subsequent experiments revealed an association between autophagic activity and GBA expression in clinical HCC samples, tumor tissues from a rat model of inflammation-induced HCC and an orthotopic mouse model, and human HCC cell lines. Interestingly, probe labeling identified GBA as an ART target, which was further verified by both a glutathione-S-transferase pulldown assay and surface plasmon resonance analysis. The elevated protein expression of LC3B, the increased numbers of GFP-LC3B puncta and double-membrane vacuoles, and the enhanced expression of SQSTM1/p62 indicated that the degradation of autophagosomes in HCC cells was inhibited by ART treatment. Both the in vitro and in vivo data revealed that autophagosome accumulation through targeting of GBA was responsible for the anti-HCC effects of ART. In summary, this preclinical study identified GBA as one of the direct targets of ART, which may have promising potential to inhibit lysosomal autophagy for HCC therapy.
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