(A) TIRAP-derived decoy peptide hinders the TLR4-mediated down-stream signaling
저자
발행사항
Suwon : Ajou University, 2019
학위논문사항
Thesis(M.A.) -- Graduate School of Ajou University Major in Medical Science, Department of Molecular Science and Technology 2019
발행연도
2019
작성언어
영어
KDC
510 판사항(6)
DDC
610 판사항(23)
발행국(도시)
경기도
형태사항
iv, 38 leaves : illustrations ; 26 cm
일반주기명
Adviser: Sangdun Choi
Includes bibliography
소장기관
Toll-like Receptor (TLR) signaling cascade proceed with the help of several co-receptors and adaptor proteins resulting in the activation of a protective immune response against the invading pathogens. TLR signaling pathway can be activated through the recruitment of either Myeloid Differentiation factor 88(MyD88) or Toll-Interleukin-1 receptor (TIR)-domain-containing adapter-inducing interferon-β (TRIF). TLR4, on the other hand, is endowed with the ability of activating both. During the recognition of Lipopolysaccharide (LPS) by TLR4, LPS binding protein (LBP) detaches the monomeric LPS and transfer it to CD14, which in turn exposes the captured LPS to the TLR4/MD2 complex, leading to the subsequent activation of the downstream signaling cascade and the secretion of pro-inflammatory cytokines. However, a dysregulated TLR4 response is often a hallmark of various inflammatory and autoimmune diseases, for this reason, TLRs are being actively pursued as drug targets in the treatment of immune-related disorders. Herein, we report a TIRAP-derived decoy peptide, Ajou5, which displays significant inhibitory effect on TLR4-mediated pathway. In RAW267.4 and THP-1 cells, Ajou5 inhibits the NF-κB activation monitored by SEAP assay, hinders the LPS-induced secretion of inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-6, and inhibits the activation of Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and Interferon regulatory factor 3 (IRF3). Ajou5 was unable to inhibit inflammatory cytokines induced by other TLR ligands. In silico data suggested that the interaction of LBP and CD14 is similar to the interaction between Ajou5 and CD14 suggesting that Ajou5 can interrupt ligand transfer to CD14 by delaying the CD14-mediated signaling pathway.
더보기서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)