KCI등재
SCIE
SCOPUS
Angiotensin II Type 1 Receptor Blocker, Fimasartan, Reduces Vascular Smooth Muscle Cell Senescence by Inhibiting the CYR61 Signaling Pathway
저자
김인호 (Seoul National University Hospital) ; Chan Soon Park (Department of Internal Medicine, Seoul National University Hospital) ; Hae-Young Lee (Seoul National University Hospital)
발행기관
학술지명
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발행연도
2019
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
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학술저널
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615-626(12쪽)
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2
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Background and Objectives: Angiotensin II (Ang II) has been suggested to accelerate vascular senescence, however the molecular mechanism(s) remain unknown.
Methods: We cultured human coronary artery smooth muscle cells (hCSMCs) and treated Ang II and/or fimasartan. Or we transfected adenoviral vectors expressing CYR61 (Ad-CYR61) or antisense CYR61 (Ad-As-CYR61). Cellular senescence was evaluated senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal) assay. The molecular mechanisms were investigated real-time PCR and western blots.
Results: SA-β-gal-positive cells significantly increased in Ang II-treated hCSMCs (5.77±1.43-fold compared with the control). The effect of Ang II was significantly attenuated by pretreatment with the Ang II type 1 receptor blocker, fimasartan (2.00±0.92-fold). The expression of both p53 and p16 senescence regulators was significantly increased by Ang II (p53: 1.39±0.17, p16: 1.19±0.10-fold vs. the control), and inhibited by fimasartan. Cysteine-rich angiogenic protein 61 (CYR61) was rapidly induced by Ang II. Compared with the control, Ad-CYR61-transfected hCSMCs showed significantly increased SA-β-gal-positive cells (3.47±0.65-fold). Upon transfecting Ad-AS-CYR61, Ang II-induced senescence (3.74±0.23-fold) was significantly decreased (1.77±0.60-fold). p53 expression by Ang II was significantly attenuated by Ad-AS-CYR61, whereas p16 expression was not regulated. Ang II activated ERK1/2 and p38 MAPK, which was significantly blocked by fimasartan. ERK and p38 inhibition both regulated Ang II-induced CYR61 expression. However, p53 expression was only regulated by ERK1/2, whereas p16 expression was only attenuated by p38 MAPK.
Conclusions: Ang II induced vascular senescence by the ERK/p38 MAPK–CYR61 pathway and ARB, fimasartan, protected against Ang II-induced vascular senescence.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-05-15 | 학회명변경 | 한글명 : 대한순환기학회 -> 대한심장학회영문명 : The Korean Society Of Circulation -> The Korean Society of Cardiology | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-08-02 | 학술지등록 | 한글명 : Korean Circulation Journal외국어명 : Korean Circulation Journal | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.13 | 0.34 | 0.71 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.45 | 0.36 | 0.52 | 0.12 |
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