SCIE
SCOPUS
KCI등재
Different Mechanisms for K<SUP>⁢</SUP>-Induced Relaxation in Various Arteries
저자
Suk Hyo Suh ; Sung Jin Park ; Jai Young Choi ; Jae Hoon Sim ; Young Chul Kim ; Ki Whan Kim
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Physiology & Pharmacology(THE KOREAN JOURNAL OF Physiology & Pharmacology)
권호사항
발행연도
1999
작성언어
-주제어
KDC
518
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
415-425(11쪽)
제공처
소장기관
<P> [K<SUP></SUP>]<SUB>o</SUB> can be increased under a variety of conditions including subarachnoid hemorrhage. The increase of [K<SUP></SUP>]<SUB>o</SUB> in the range of 5∼15 mM may affect tensions of blood vessels and cause relaxation of agonist-induced precontracted vascular smooth muscle (K<SUP></SUP>-induced relaxation). In this study, effect of the increase in extracellular K<SUP></SUP> concentration on the agonist-induced contractions of various arteries including resistant arteries of rabbit was examined, using home-made Mulvany-type myograph. Extracellular K<SUP></SUP> was increased in three different ways; from initial 1 to 3 mM, from initial 3 to 6 mM, or from initial 6 to 12 mM. In superior mesenteric arteries, the relaxation induced by extracellular K<SUP></SUP> elevation from initial 6 to 12 mM was the most prominent among the relaxations induced by the elevations in three different ways. In cerebral arteries, the most prominent relaxation was produced by the elevation of extracellular K<SUP></SUP> from initial 1 to 3 mM and a slight relaxation was provoked by the elevation from initial 6 to 12 mM. In superior mesenteric arteries, K<SUP></SUP>-induced relaxation by the elevation from initial 6 to 12 mM was blocked by Ba<SUP>2</SUP> (30 μM) and the relaxation by the elevation from 1 to 3 mM or from 3 to 6 mM was not blocked by Ba<SUP>2</SUP>. In cerebral arteries, however, K<SUP></SUP>-induced relaxation by the elevation from initial 3 to 6 mM was blocked by Ba<SUP>2</SUP>, whereas the relaxation by the elevation from 1 to 3 mM was not blocked by Ba<SUP>2</SUP>. Ouabain inhibited all of the relaxations induced by the extracellular K<SUP></SUP> elevations in three different ways. In cerebral arteries, when extracellular K<SUP></SUP> was increased to 14 mM with 2 or 3 mM increments, almost complete relaxation was induced at 1 or 3 mM of initial K<SUP></SUP> concentration and slight relaxation occurred at 6 mM. TEA did not inhibit Ba<SUP>2</SUP>-sensitive relaxation at all and NMMA or endothelial removal did not inhibit K<SUP></SUP>-induced relaxation. Most conduit arteries such as aorta, carotid artery, and renal artery were not relaxed by the elevation of extracellular K<SUP></SUP>. Among conduit arteries, trunk of superior mesenteric artery and basilar artery were relaxed by the elevations of [K<SUP></SUP>]<SUB>o</SUB>. These data suggest that K<SUP></SUP>-induced relaxation has two independent components, Ba<SUP>2</SUP>-sensitive and Ba<SUP>2</SUP>-insensitive one and there are different mechanisms for K<SUP></SUP>-induced relaxation in various arteries.
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