교감신경자극시 Norepinephrine에 대한 신혈관 반응에 변화 = Effect of Activated Renal Sympathetic Nerve-induced increase in Arterial Pressure on the Renovascular Response to Norepinphrine
To determine to effect of angiotensin Ⅱ(ANG Ⅱ)-induced hypertension on the renovarcular respones to norepinephrine (NE), six anesthetized dogs instrumented for monitoring of renal blood flow (RBF) were subjected to step increases every 2 minutes in the rate of norepinephrine infusion into the renal artery during 1) control condition(C), 2) servocontrol of renal arterial pressure (RAP) at levels expected to be achieved during acute captopril administration(C+S), 3) acute captopril administration(CEI), 4) angiotensin Ⅱ infusion simultaneously with captopril at concentrations which restored RAP toward control (CEI+A), and 5) servocontrol of RAP during captopril and angiotensin Ⅱ (SEI+A+S). Whether the plasma levels of ANG Ⅱ were allowed to increase(C, C+S) or not (CEI+A, CEI+A+S) with NE infusion, there were no differences in RBF respones to NE infusion between C and C+S and between CEI+A and CEI+A+S, which implies that RAP does not play an important role in modulating the renovascular response to NE. However, when captopril was administered without ANG Ⅱ replacement (CEI), RBF induced severe renal ischemia at much lower rates of NE infusion than occurred when the sufficient concentration of ANG Ⅱ were present in the plasma.
Since this enhanced sensitivity to NE did not occur at RAP's lower than those achieved during acute captopril administration once ANG Ⅱ was present in the plasma in sufficient concentrations, it is likely that ANG Ⅱ exerts a protective effect on the kidney during renal adrenergic stimulation through a mechanism other than increasing systemic arterial pressure.
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