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LncRNA LINC00313 Knockdown Inhibits Tumorigenesis and Metastasis in Human Osteosarcoma by Upregulating FOSL2 through Sponging miR-342-3p
저자
Hongtao Chen (The Sixth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University) ; Paerhati Wahafu (The Sixth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University) ; Leilei Wang (The Sixth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University) ; Xuan Chen (The Sixth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University) 연구자관계분석
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학술지명
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2020
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English
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KCI등재,SCI,SCIE,SCOPUS
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학술저널
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359-370(12쪽)
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Purpose: Osteosarcoma (OS) is the most common primary bone tumor, with high morbidity in infants and adolescents. Long noncoding RNA LINC00313 has been found to modulate papillary thyroid cancer tumorigenesis and to be dysregulate in lung cancer. However, the role of LINC00313 in OS has not yet been addressed.
Materials and Methods: We evaluated mRNA and protein expression using real-time quantitative PCR and Western blotting. Cell proliferation was evaluated using MTT; apoptosis and autophagy were assessed with flow cytometry, Western blotting, and/or GFP-LC3 assay. Transwell assay was conducted to measure cell migration and invasion. Potential target sites for LINC00313 and miR-342-3p were predicted with starBase v.2.0 and TargetScan Human, and verified using luciferase reporter assay, RNA immunoprecipitation, and RNA pull-down assay. In vivo, xenogeneic tumors were induced with U2OS and MG-63 cells, separately.
Results: LINC00313 was upregulated and miR-342-3p was downregulated in OS tissues and cells. High expression of LINC00313 was associated with shorter overall survival. FOSL2 downregulation and miR-342-3p overexpression suppressed cell proliferation and migratory and invasive abilities while promoting apoptosis and autophagy, all of which were consistent with the effects of LINC00313 knockdown. miR-342-3p, sponged by LINC00313, inversely modulated FOSL2 by targeting MG-63 cells, and FOSL2 expression was positively controlled by LINC00313. LINC00313 knockdown suppressed tumor growth in vivo.
Conclusion: LINC00313 is upregulated in OS, and LINC00313 knockdown plays a vital anti-tumor role in OS cell progression through a miR-342-3p/FOSL2 axis. Our study suggests that LINC00313 may be a novel, promising biomarker for diagnosis and prognosis of OS.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-05-31 | 학술지등록 | 한글명 : Yonsei Medical Journal외국어명 : Yonsei Medical Journal | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2002-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2000-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.42 | 0.3 | 0.99 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.83 | 0.72 | 0.546 | 0.08 |
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