KCI등재
SCOPUS
자궁내막선암의 세포주인 HEC-1-A에서 표피성장인자가 c-fos mRNA proto-oncogene 발현에 미치는 영향 = The Effects of Epidermal Growth Factor on c-Fos mRNA Proto-Oncogene Expression in The Human Endometrial Cancer Cell Line , HEC-1-A
저자
강재성 (고려대학교 의과대학 산부인과학교실) ; 박용균 (고려대학교 의과대학 산부인과학교실) ; 박지영 (고려대학교 의과대학 산부인과학교실) ; Menon, KM (Dept. of Obstetrics and Gynecology, Medical School, University of Mechigan)
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
KDC
516
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1114-1125(12쪽)
제공처
소장기관
자궁내막선암 세포주인 HEC-1-A는 분화도 2이고 에스트로겐 수용체 양성인 내막선암종에서 유래된 세포이며 표피성장인자 및 종양촉진제인 phorbol 12- myristate 13-acetate(PMA)가 HEC-1-A 세포에서 분열촉진 작용이 있음이 알려져 있다. c-fos의 세포 내에서 작용기전은 아직 잘 알려지지 않고 있으나 외부자극에 의해서 급속히 c-fos mRNA가 유도되는 점으로 미루어 세포내 신호전달에 관여하는 것으로 추정하고 있다. 본 연구의 목적은 표피성장인자가 인체 자궁내막선암종의 세포주인 HEC-1-A에서 c-fos mR NA 원종양유전자 발현에 단백질 카이네즈 C가 관여하는지를 규명하기 위해서 HEC-1-A 세포를 배양하여 PMA를 48시간 전처치하여 단백질 카이네즈 C를 억제시킨 후 표피성장인자 100 ng/ml를 1시간 처치 후 총 RNA를 추출하고, c-fos mRNA 발현시 새로운 단백이 필요한지 규명하기 위해서 단백합성 억제제인 anisomycin을 30분간 전처지한 후 표피성장인자를 처치하여 총 RNA를 추출하여, 이들을 분광광도계로 260 nm 광학밀도를 측정하여 RNA 양을 정량한 후 1.2% 아가로스 젤에 RNA(40 mg/well)를 전기영동하고 이를 nitrocellulose 흡착지에 전이시킨 후 80 ℃ 진공 오븐에 구워서 고정시키고[α-32P] dCTP로 표지된 v-fos 소식자를 이용하여 보합결합반응을 시킨 후 X-ray 필름에 노출시켜 -70 ℃에서 자가 방사기록을 시행하고 레이저 밀도계를 이용하여 c-fos mRNA 전사량을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
표피 성장인자 투여 후 c-fos mRNA 발현은 100 ng/ml의 용량에서 최적의 발현에 도달하였으며 처치 후 1시간에 최고치에 도달하였다 점차 감소하였다. PMA에의한 c-fos mRNA 발현은 1000 nM의 용량에 서 최적의 발현을 보이고 처치 후 1시간에서 최고치 에 도달하였다.
단백합성억제제인 anisomycin의 투여가 표피성장 인자 및 PMA에 의한 c-fos mRNA 발현을 촉진시키 는 것으로 보아 표피성장인자 및 PMA에 의한 c-fos mRNA 발현시 새로운 단백합성이 요구되지 않는다. PKC 억제 후에도 표피성장인자는 c-fos mRNA 발 현을 촉진시키는 것으로 보아 표피성장인자의 c-fos mRNA 발현시 PKC계를 통하지 않고 독립적으로 작 용하는 것으로 판단된다.
이상의 연구 결과 자궁내막선암의 세포주인 HEC -1-A 세포에서 표피성장인자는 단백질 카이네즈 C계 를 통하지 않고 c-fos mRNA 원종양유전자를 발현시 키며, 동시에 새로운 단백합성이 요구되지 않는다고 판단된다.
Growth factors stimulate cell proliferation and differentiation through binding to specific high affinity receptors. Signalling pathway that mediate the normal functions of growth factors are commonly subverted in cancers. Proto-oncogenes are normal cellular genes whose alteration by mutation or deregulation has been implicated in the process of tumorigenesis and they play a role for control of normal cellular growth and differentiation.
Epidermal growth factor is mitogenic in moderately differentiated endometrial adenocarcinoma cell line, HEC-1-A.
These studies were performed to determine the effects of EGF on c-fos mRNA proto-oncogene expression, and whether EGF need new protein synthesis, and whether PKC pathway plays a role in the induction of c-fos mRNA expression in EGF treated cells.
HEC-1-A cells were grown to confluency and maintained in a serum free media (0.3% BSA) 24 hours prior to treatment. The cells were treated with EGF (0, 0.01, 0.1, 1.0, 10, 100 ng/ml) and PMA (0, 0.001, 0.01, 0.1, 1, 10, 100 1000 nM) at varying times (0, 0.12, 0.25, 0.5, 1, 3, 6, 12, 24 h) and the expression of c-fos mRNA expression examined by northern blot analysis.
The expession of c-fos mRNA induced by EGF and PMA was dose dependent and peak induction occurred at 1 hour, and decreased steadily after 1 hour. To determine whether PKC may mediate EGF effects on c-fos mRNA expression, the cells were preincubated without or with PMA (1000 nM) for 48 hours for down regulation of PKC, followed by EGF (100 ng/ml). Following 48 hours preincubation with PMA (1000 nM), EGF increased c-fos mRNA expression, while PMA failed to induce its expression, suggesting that EGF induces c-fos mRNA expression independent of PKC activation. To determine whether EGF need new protein synthesis in the induction of c-fos mRNA, the cells were preincubated with anisomycin, a stringent protein synthesis inhibitor, for 30 minutes followed by EGF(100 ng/ml). Anisomycin induced c-fos mRNA and augmented EGF effects on c-fos mRNA expression.
These results suggest that EGF may induce c-fos mRNA expression through PKC independent pathway and the induction does not require new protein synthesis.
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