Cadmium induces apoptotic cell death through ERK-Drp1 mediated mitochondrial fragmentation in GC-2spd cells : 쥐 정원세포 유래의 GC -2spd 세포에서 카드뮴에 유도되는 세포사멸과 미토콘드리아 분열 기작에 대한 연구
수년간 카드뮴의 축적으로 인하여 인류의 건강문제가 야기되었다. 또한 카드뮴 축적으로 인한 남성 불임 역시 화두가 되어왔다. 카드뮴이 생체 내 축적 될 경우 미토콘드리아에 장애를 발생시키고, 세포사멸을 유도하게 된다. 이와 같이 세포 내에서 중요한 역할을 하는 미토콘드리아는 정원세포에서 정자형성, 정자의 수정능력, 정자의 운동성, 정자의 수와 정자의 질에 영향을 미친다. In vivo 에서 카드뮴 노출에 따른 정자수의 감소와 정자의 운동성감소는 잘 알려져 있다. 하지만 그 기전에 대한 연구가 필요한 실정이다. 이번 연구에서 정원세포 유래 세포주인 GC-2spd 세포에서 카드뮴 노출에 따른 세포사멸에 대한 연구를 수행하였다. 카드뮴에 세포가 노출되게 되면 ERK의 인산화를 유도하고 인산화된 ERK는 Drp1의 세린 616잔기의 인산화를 유도하는 것을 확인하였다. 인산화된 Drp1은 미토콘드리아 분절을 일으키고 p38의 인산화를 유도하게 되며 결국 세포사멸로 진행되었다. Mouse 정원세포 유래 세포 주 인 GC-2spd cell에서 카드뮴 노출에 따른 세포사멸 기전은 ERK-Drp1-p38을 통하여 일어나게 되는 것을 밝혀냈다. 하지만 p38을 저해시켰을 때, ERK가 유도되는 것을 확인하였다. 이것은 생존신호와 관련된 ERK signal이라고 사료된다. 이 결과들은 카드뮴 노출에 따라 유도되는 정소의 손상이 p38저해를 통해 치료될 수 있는 기반을 마련하였다
더보기The bioaccumulation of cadmium chloride (CdCl2) has long caused human health problems. CdCl2 accumulates in vivo, causing mitochondrial dysfunction and apoptotic cell death. Sperm mitochondria are important in spermatogenesis, as well as sperm capacity, motility, number and quality. A decrease in sperm number and motility caused by CdCl2 is well known in vivo, but the exact mechanism is not fully understood. The present study demonstrates that, CdCl2 induces the phosphorylation of ERK in GC-2spd cells, derived from murine spermatocytes, in vitro. This in turn phosphorylates the serine 616 residue of Drp1. Phosphorylated Drp1 induces mitochondrial fragmentation, leading to p38 phosphorylation and finally apoptotic cell death. However, it was found that the inhibition of p38 activity induced ERK phosphorylation, which seemed to be related to signals aiding cell survival. These results suggest that the inhibition of p38 might play a protective role in the case of CdCl2-induced testicular damage through the induction of ERK phosphorylation associated with cell survival signals.
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