KCI등재
SCIE
SCOPUS
Circ_0075960 targets the miR-202-5p/CTNND1 axis to promote the growth and migration of endometrial carcinoma cells via regulating Wnt/β-catenin signaling activity
저자
Yan Nian (General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, China) ; Xiaorong Li (General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, China) ; Jingwen Ma (General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, China) ; Ting Gao (Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, China) ; Dan Liu (General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, China)
발행기관
학술지명
Journal of Gynecologic Oncology(Journal of Gynecologic Oncology)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1-15(15쪽)
DOI식별코드
제공처
Background: Endometrial carcinoma (EC) is one of the most common malignant tumors of the female reproductive tract, involving multiple molecular alterations. Circular RNA (circRNA) dysregulation is frequently observed in EC tissues, suggesting the involvement of circRNA in EC development. We aimed to investigate the role of circ_0075960 in EC.
Methods: Real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) and western blot assays were applied for expression analysis. CCK-8, EdU, colony formation, flow cytometry and wound healing assays were employed for functional analysis. The predicted binding relationship between miR-202-5p and circ_0075960 or CTNND1 was validated by dual-luciferase reporter experiment. In vivo animal models were constructed in nude mice to verify the role of circ_0075960 in tumor growth.
Results: Circ_0075960 and CTNND1 were upregulated, while miR-202-5p was downregulated in EC. Knockdown of circ_0075960 induced EC cell apoptosis, suppressed cell proliferation and migration, and repressed tumor growth in animal models. MiR-202-5p was targeted by circ_0075960 and it directly bound to CTNND1 3’UTR. The inhibition of circ_0075960 knockdown or miR-202-5p enrichment on EC cell proliferation and migration was reversed by miR-202-5p depletion or CTNND1 overexpression, respectively. Circ_0075960 targeted miR-202-5p to positively regulate CTNND1 expression. Moreover, circ_0075960 knockdown weakened the activity of Wnt/β-catenin signaling via targeting the miR-202-5p/CTNND1 axis.
Conclusion: Circ_0075960 targets the miR-202-5p/CTNND1 axis to modulate Wnt/β-catenin signaling activity, thus contributing to the malignant development of EC.
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