KCI등재
SCIE
SCOPUS
Acetaldehyde induces tau phosphorylation via activation of p38 MAPK/JNK and ROS production
저자
Li Tingting (Harbin Institute of Technology Weihai) ; Shi Huahua (Harbin Institute of Technology Weihai) ; Zhao Yan (Harbin Institute of Technology Weihai Campus: Harbin Institute of Technology Weihai)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
311-320(10쪽)
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Background Heavy drinking has been associated with increased risk of dementia such as Alzheimer’s disease, but the mechanisms are not fully understood. Evidence suggests that acetaldehyde, the most toxic metabolite of ethanol, mediates the brain tissue damages and cognitive dysfunction induced by the overconsumption of alcohol. Abnormal hyperphosphorylated tau protein is the major component of neurofi brillary tangle that correlates with neurodegeneration. However, there are few reports regarding whether acetaldehyde affects the phosphorylation of tau protein in neuronal cells.
Objective The aim of this study is to explore the effect of acetaldehyde on the phosphorylation of tau protein.
Results It was found that acetaldehyde treatment increased the amount of phosphorylated tau in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Further studies revealed that acetaldehyde increased the production of reactive oxygen species (ROS) and induced the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Pretreatment with antioxidant N -acetylcysteine (NAC) or inhibitors of p38 MAPK and JNK ameliorated the phosphorylation of tau in acetaldehyde treated cells, suggesting that acetaldehyde might increase the phosphorylation of tau via inducing the production of ROS and activating p38 MAPK and JNK pathways.
Conclusion The result indicated that acetaldehyde treatment increased tau phosphorylation in neuronal cells. Therefore, the accumulation of acetaldehyde resulted from alcohol abuse or defect of acetaldehyde detoxification may promote tau pathology in neurodegenerative diseases such as AD.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2024 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2020-12-01 | 평가 | 등재 탈락 (해외등재 학술지 평가) | |
2013-10-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (기타) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2007-01-01 | 평가 | SCIE 등재 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0 | 0 | 0 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
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