가토 신동맥 평활근에서 Strontium의 Calcium 대행역할 = Ca<sup>2+</sup>-Substitutional Roles of Strontium for the Contractile Processes in the Rabbit Renal Artery
저자
장윤철(Chang, Yun-Cheol) ; 전병화(Jeon, Byeong-Hwa) ; 장석종(Chang, Seok-Jong)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1990
작성언어
-주제어
KDC
510
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
281-292(12쪽)
제공처
소장기관
The Ca<sup>2+</sup>-substitutional$</TEX> roles of strontium for the contractile processes were investigated in the rabbit renal artery. The contractions induced by either norepinephrine or high K<sup>+</sup> in the condition which intra- and extracellular Ca<sup>2+</sup> were replaced by Sr<sup>2+</sup>, i.e. Sr<sup>2+</sup>-mediated contractions, were dose-dependent. And then the maximal amplitude of contraction, as compared with Ca<sup>2+</sup>-mediated contraction, was about 50% in norepinephrine and about 70% in high K<sup>+</sup>. The Sr<sup>2+</sup>-mediated contractions were independent in the contraction by norepinephrine 10<sup>-5</sup>M) but dependent in those by high K<sup>+</sup>(100 mM) on the extracellular Sr<sup>2+</sup> concentration. Also Sr<sup>2+</sup>-mediated contractions induced by norepinephrine were observed in the Sr<sup>2+</sup>-free Tyrode s solution. The Sr<sup>2+</sup>-mediated contractions induced by either norepinephrine or high K<sup>+</sup> were suppressed by verapamil, a Ca<sup>2+</sup>-channel blocker. By extracellular addition of Sr<sup>2+</sup>, the Ca<sup>2+</sup>-mediated contractions induced by norepinephrine 10<sup>-5</sup>M) or 40 mM K<sup>+</sup> were inhibited but those by high K<sup>+</sup>(100 mM) were increased. And the Sr<sup>2+</sup>-mediated contractions were increased by extracellular addition of Ca<sup>2+</sup> but did not reach the level of Ca<sup>2+</sup>-mediated contraction. Therfore it is suggested that in the vascular smooth muscle of rabbit renal artery Sr<sup>2+</sup> could enter the smooth muscle cells easily through the potential-operated calcium channel (POC) but not easily through the receptor-operated calcium channel (ROG), and Sr<sup>2+</sup> might be stored in the intracellular Ca<sup>2+</sup>-binding site and released by NE and induced the contraction by a way of activating directly the contractile apparatus.
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