Src Is a Prime Target Inhibited by <i> Celtis choseniana</i> Methanol Extract in Its Anti-Inflammatory Action
저자
Kim, Han Gyung ; Choi, Subin ; Lee, Jongsung ; Hong, Yo Han ; Jeong, Deok ; Yoon, Keejung ; Yoon, Deok Hyo ; Sung, Gi-Ho ; Lee, Seungihm ; Hong, Suntaek ; Yi, Young-Su ; Kim, Jong-Hoon ; Cho, Jae Youl
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-자료형태
학술저널
수록면
3909038
제공처
<P><I>Celtis choseniana</I> is the traditional plant used at Korea as a herbal medicine to ameliorate inflammatory responses. Although<I> Celtis choseniana</I> has been traditionally used as a herbal medicine at Korea, no systemic research has been conducted on its anti-inflammatory activity. Therefore, the present study explored an anti-inflammatory effect and its underlying molecular mechanism using<I> Celtis choseniana </I>methanol extract (Cc-ME) in macrophage-mediated inflammatory responses.<I> In vitro</I> anti-inflammatory activity of Cc-ME was evaluated using RAW264.7 cells and peritoneal macrophages stimulated by lipopolysaccharide (LPS), pam3CSK4 (Pam3), or poly(I:C).<I> In vivo</I> anti-inflammatory activity of Cc-ME was investigated using acute inflammatory disease mouse models, such as LPS-induced peritonitis and HCl/EtOH-induced gastritis. The molecular mechanism of Cc-ME-mediated anti-inflammatory activity was examined by Western blot analysis and immunoprecipitation using whole cell and nuclear fraction prepared from the LPS-stimulated RAW264.7 cells and HEK293 cells. Cc-ME inhibited NO production and mRNA expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase (COX-2), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-<I>α</I>) in the RAW264.7 cells and peritoneal macrophages induced by LPS, pam3, or poly(I:C) without cytotoxicity. High-performance liquid chromatography (HPLC) analysis showed that Cc-ME contained anti-inflammatory flavonoids quercetin, luteolin, and kaempferol. Among those, the content of luteolin, which showed an inhibitory effect on NO production, was highest. Cc-ME suppressed the NF-<I>κ</I>B signaling pathway by targeting Src and interrupting molecular interactions between Src and p85, its downstream kinase. Moreover, Cc-ME ameliorated the morphological finding of peritonitis and gastritis in the mouse disease models. Therefore, these results suggest that Cc-ME exerted<I> in vitro</I> and<I> in vivo</I> anti-inflammatory activity in LPS-stimulated macrophages and mouse models of acute inflammatory diseases. This anti-inflammatory activity of Cc-ME was dominantly mediated by targeting Src in NF-<I>κ</I>B signaling pathway during macrophage-mediated inflammatory responses.</P>
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