KCI등재
SCOPUS
SCIE
Identification of genomic-wide genetic links between cutaneous melanoma and obesity-related physical traits via cFDR
저자
Lin Shen (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, China) ; Shen Runnan (Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-Sen University, China) ; Huang Jingqian (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, China) ; Liu Yanhan (Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-Sen University, China) ; Li Hongpeng (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, China) ; Xu Qingfang (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, China)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1549-1562(14쪽)
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제공처
Background Both epidemiological and clinical studies have suggested the comorbidity between cutaneous melanoma (CM) and obesity-related physical traits. However, it remains unclear about their shared genetic architecture.
Objective To determine the shared genetic architecture between CM and obesity-related physical traits through conditional false discovery rate (cFDR) analysis.
Method Quantile–quantile plots were firstly built to assess the pleiotropic enrichment of shared single nucleotide polymorphisms between CM and each trait. Then, cFDR and conjunctional cFDR (ccFDR) were used to identify the shared risk loci between CM and each trait. Moreover, the functional evaluation of shared risk genes was carried out through analyses of expression quantitative trait loci (eQTL), Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes and gene ontology, respectively. Finally, single-cell sequence analysis was performed to locate the expression of eQTL-mapped genes in tissues.
Results Successive pleiotropic enrichment was found between CM and 5 obesity-related traits or height. 24 shared risk loci were identified between CM and 13 traits except appendicular lean mass using ccFDR analysis, with 17 novel and 4 validated loci. The functions of ccFDR-identified and eQTL-mapped genes were revealed to be mainly involved in cellular senescence, proliferation, meiotic nuclear division, cell cycle, and the metabolism of lipid, cholesterol and glucose. Single-cell sequence analysis showed that keratinocytes contribute to the occurrence and aggressiveness of CM through secreting paracrine cytokines.
Conclusion Our findings demonstrate the significant genetic correlation between CM and obesity-related physical traits, which may provide a novel genetical basis for the pathogenesis and treatment of CM.
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