SCI
SCIE
SCOPUS
5-LOX Inhibitor Modulates the Inflammatory Responses Provoked by <i>Helicobacter pylori</i> Infection
저자
Park, Soojin ; Han, Sang-Uk ; Lee, Kee-Myung ; Park, Kyung Ha ; Cho, Sung Won ; Hahm, Ki-Baik
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2007
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
49-58(10쪽)
제공처
소장기관
<P>Abstract</P><P>Background: </P><P>Arachidonic acid metabolites have been considered as pivotal mediators in <I>Helicobacter pylori</I>-induced inflammatory response, which are mainly metabolized by two distinct enzymes: cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX). While COX has become well known to play a key role in either carcinogenesis or inflammation related to <I>H. pylori</I> infection, little is known regarding the implication of LOX in <I>H. pylori</I> infection. In this study, we evaluated the roles of 5-LOX and its metabolites in <I>H. pylori</I>-induced host responses and further a potential beneficial action of specific LOX inhibitors against <I>H. pylori</I> infection.</P><P>Materials and Methods: </P><P>Expressions of cytosolic phospholipase A<SUB>2</SUB> (cPLA<SUB>2</SUB>), COX-2, and 5-LOX after <I>H. pylori</I> infection were evaluated by immunofluorescence staining and Western blotting. Synthesis of LOX metabolites was measured with reversed-phase high-performance liquid chromatography. For analyzing the influence of 5-LOX inhibitors, nordihydroguaiaretic acid (NDGA) and geraniin, on <I>H. pylori</I>-induced inflammatory responses, RNase protection assay and RT-PCR were performed.</P><P>Results: </P><P><I>H. pylori</I> stimulated the translocation of cPLA<SUB>2</SUB> from cytoplasm to nucleus and increased the biosynthesis of hydroxyeicosatetraenoic acids (HETEs) as a predominant form of 5S-HETE in gastric epithelium. NDGA exerted a strong suppression activity of <I>H. pylori</I>-induced 5-LOX signaling. The administration of LOX inhibitors was related with down-expression of proinflammatory mediators such as interleukin-8 and tumor necrosis factor-α in both <I>H. pylori</I>-infected gastric epithelial cells and macrophage cells.</P><P>Conclusion: </P><P>LOX modulation with its specific inhibitors could impose significant anti-inflammatory responses after <I>H. pylori</I> infection, based on the fact that <I>H. pylori</I> infection provoked gastric inflammation through metabolizing arachidonic acid by the 5-LOX pathway.</P>
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