에스트로겐 수용체를 통한 카드뮴 독성 및 항산화제에 의한 독성경감에 관한 연구 = Study on the Estrogen Receptor Mediated Toxicity of Cadmium and Protective Effects of Antioxidant
저자
김태성(Tae Sung Kim) ; 강태석(Tae Seok Kang) ; 강호일(Hoil Kang) ; 문현주(Hyun Ju Moon) ; 강일현(Il Hyun Kang) ; 이영주(Young Joo Lee) ; 최은희(Eun Hee Choi) ; 홍진태(Jin Tae Hong) ; 한순영(Soon Young Han) ; 홍진환(Jin Hwan Hong)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
Korean
주제어
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
12-19(8쪽)
제공처
Cadmium, a human carcinogen, can induce toxicity in various cell lines and organs. Despite extensive research, the mechanisms of cadmium-induced cell toxicity and estrogenic potential in human are not clear. This study was performed to investigate cadmium-induced toxicity on human breast cancer cells :MCF-7 cells, an estrogen receptor (ER) positive breast cancer cells, and MDA-MB-231 cells, an ER negative breast cancer cells. MCF-7 cells was proved to be more sensitive than the other cell lines (IC50 = 50 μM at MCF-7 cells and 120 μM at MDA-MB-231). The expression of JNK and AP-1 transcription factors such as c-Jun and c-Fos dependent transcription were increased by cadmium treatment. Inhibition of ER activation by ER antagonist (tamoxifen or ICI 182,780) significantly recovered the viablity and inhibited apoptotic cell death. This suggested that cadmium-induced cell death in ER (+) cells was mediated by JNK/AP-1 pathway and this pathway was more stimulated by ER activated by cadmium. Co-treatment of antioxidants such as selenium (Se), butylated hydroxyanisole (BHA), glutathione (GSH), or N-acetyl-L-cysteine (NAC) recovered the cadmium-induced cell death in MCF-7 cells. Cadmium-induced lipid peroxidation was decreased by GSH, NAC, or BHA in MCF-7 cells. The expression of SOD protein was decreased by cadmium (100 μM) but recovered by GSH, NAC, BHA, or Se. Our data showed that the cadmium-induced cell toxicity in human breast cancer cells could be protected by the antioxidants (Se, BHA, NAC, GSH, or NAC) and ER antagonist (tamoxifen or ICI 182,780). Therefore, toxicity of cadmium in breast cancer were mediated by oxidative stress and ERα.
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