중금속 킬레이트 약의 만성 Cadmium 중독 흰쥐의 간장과 신장에서의 Cadmium 잔류량에 미치는 영향 = Effects of Chelators on Liver and Kidney Cadmium Contents in Chronic Cadmium Intoxication Rats
저자
이석호 (한양대학교 의과대학 약리학교실) ; 서대규 (한양대학교 의과대학 약리학교실) ; 신인철 (한양대학교 의과대학 약리학교실)
발행기관
漢陽大學校 環境科學硏究所(Research Institute for Environmental Sciences Hanyang University)
학술지명
권호사항
발행연도
1993
작성언어
Korean
KDC
539.9
자료형태
학술저널
수록면
27-37(11쪽)
제공처
소장기관
중금속은 다른 물질과는 달리 체내에서는 생성되지도 파괴되지도 않으며 환경오염에 의해 공기, 물, 모양으로 침투되고 음식물에 혼입되기도 한다. 대부분의 중금속은 지질학적, 생물학적인 순환을 통해 자연적으로 재분포되며, 특히 납, 수은 및 cadmium(Cd)등은 과거에는 자연적인 순환이 생물학적인 순환을 능가해 왔지만 근대산업화 사회가 도래하면서 인간활동에 의한 생물학적인 순환이 급속도로 증가하면서 환경오염이 시작되었다.
본 실험은 Cd 투여로 유발되는 실험적 Cd 중독 Sprague-Dawley계 웅성흰쥐에서의 중금속 킬레이트 약 투여가 간장과 신장에서의 Cd 잔류량에 미치는 영향을 관찰하고자 시도하였다.
실험동물은 동일환경하에서 사육된 체중 200∼250mg의 Sprague-Dawley계 웅성흰쥐를 사용하였으며, 실험적 Cd 중독은 CdCl₂ (Signa사)의 1mg/ml의 생리식염수 용액을 사용하여 체중 kg당 1.5mg의 용량을 48시간 간격으로 3회 복강내 주사하여 유발시켰으며 1주일 후부터 72시간 간격으로 10회에 걸쳐 킬레이트 약을 복강내로 주사하였다. 적용한 킬레이트 약과 그 용량은 1,2-diaminocyclohexanetetraacetate(CDTA), disodium calcium ethylenediaminetetraacetate(EDTA), diethylenetriaminepentaacetate(DTPA), , triethylenetetraaminehexaacetate(TTHA), D-penicillamine(DPA), N-acetylpenicillamine(NAPA), 2,3-dimercaptopropanol(BAL), sodium 2,3-dimercaptopropanesulfonate(DMPS), sodium 2,3-dimercaptosuccinate(DMSA) 및 sodium diethyldithiocarbamate(DDTC) 등은 각각 0.1mmol/kg(BAL은 0.1mmol/kg)이다. CDTA, EDTA, DTPA 및 TTHA 등은 CaCl₂ 와 1 : 1 mole 비율이고 실험군은 적용한 킬레이트 약 별로 흰쥐 5마리씩을 배정하였고, 동량의 생리식염수를 주사한 군을 대조군으로 하였다. 킬레이트 약 주사 종료 3일 동물을 단두로 도살하여 개복한 후 간장과 신장을 적출하여 이들을 각각 0.1mg 씩 취하여 1.0ml의 질산과 1.0ml의 과염소산으로 전처리하여 조직추출액을 얻었고 이를 사용하여 polarized zeeman 원자분광흡광기(Atomic absorption spectrophotometer : Model Z-8100, Hitachi, Japan)로 조직내 중금속 잔류량을 flame 법으로 측정하였다.
간장에서의 Cd 잔류량을 DPA, EDTA, NAPA, DCTA, DDTC 및 DMSA 투여군에서 대조군보다 각각 32%, 23%, 19%, 17%, 16% 및 15%씩 감소하였고, 신장에서의 Cd잔류량은 DPA, DDTC, CDTA 및 EDTA 투여군에서 대조군보다 각각 33%, 21%, 18% 및 17% 씩 감소하였으며, 간장과 신장에서의 Cd 잔류량의 합계는 DPA, EDTA, DDTC 및 CDTA투여군 에서 대조군보다 각각 32%, 20%, 18% 및 17%씩 감소하였다.
이상의 결과로 여러가지 킬레이트 약 중 DPA, EDTA, CDTA 및 DDTC 등은 Cd 중독의 치료에 이용될 가능성이 많으나, DTPA, TTHA, BAL 및 DMPS 등은 Cd 중독에 치료에 큰 효과가 없는 것으로 사료된다. 그러나 기존의 실험들과 다른 결과가 나온 DTPA, TTHA, BAL 및 DMPS 등에 대해서는 더욱 깊은 연구가 필요하다고 사료된다.
Sprague-Dawley albino male rats weighing 200 to 250gm were used. All animals were loaded with 3 intraperitoneal injections of cadmium chloride(1.5mg/kg) given at 48 hourly interval. Intraperitoneal injection of chelators commenced 1 week after the last loading injection and continued every 72 hour for a total of 10 injections. Chelators were given at a level of lmmol/kg(except, 0.01mmol/kg of BAL). The chelators used in present experiment are 1,2-diaminocyclohexanetetraacetate(DCTA), disodium calcium ethylenediaminetetraacetate(EDTA), diethylenetriaminepentaacetate(DTPA), triethylenetetramine hexaacetate(TTHA), D-penicillamine(DPA), N-acetylpenicilllamine(NAPA), 2,3-dimercaptopropanol(BAL), sodium 2,3-dimercaptopropanesulfonate(DMPS), sodium 2,3-dimercaptosuccinate(DMSA) , sodium diethyldithiocarbamate(DDTC).
In order to establish the relative abilities of chelators to mobilized liver and kidney cadmium contents, at the end of the experiment the rats were sacrified and the livers and kidneys were immediately excised. A sample of approximately 0.1mg of tissue was digested in 1.0ml of nitric acid, followed by 1.0ml of perchloric acid, and the cadmium content of the samples was determined by atomic absorption spectrophotometer.
The result obtained can be summarized as follow :
1. The residual liver cadmium content was reduced in rats administered DPA. EDTA, NAPA, CDTA, DDTC and DMSA(32%, 23%, 19%, 17%, 16% and 15% respectively)compared to control group.
2. The residual kidney cadmium content was reduced in rats administered DPA, DDTC, CDTA and EDTA(33%. 21%, 18% and 17% respectively) compared to control group.
3. The summation of residual cadmium content in liver and kidney was reduced in rats administered DPA, EDTA, DDTC and CDTA(33%, 20%, 18% and 17% respectively) compared to control group.
These results suggested that DPA, EDTA, CDTA and DDTC might have protective role against the toxic effects of cadmium.
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