Poster Session:PS 0235 ; Gastroenterology : Hadha Plays a Role of Double-Edged Sword in Hepatic Steatosis and Cell Injury in Nonalcoholic Fatty Liver Disease = Poster Session:PS 0235 ; Gastroenterology : Hadha Plays a Role of Double-Edged Sword in Hepatic Steatosis and Cell Injury in Nonalcoholic Fatty Liver Disease
저자
( Jie Xia Ding ) ; ( Meng Li ) ; ( Xing Yong Wan ) ; ( Xi Jin ) ; ( Shao Hua Chen ) ; ( Chao Hui Yu ) ; ( You Ming Li ) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
Korean
자료형태
학술저널
수록면
108-108(1쪽)
제공처
Background: The mechanisms of pathogenesis underlying nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) remain unclear at present and the depth study of HADHA in the development of NAFLD has never been investigated. Methods: The NAFLD cell model was established by treating L02 cells with free fatty acid (FFA) overload. Small interfering RNA (siRNA) was used to knock down HADHA level. The expression of HADHA and key enzymes associated with fatty acid beta- oxidation in L02 cells were determined by q-PCR. Key protein associated in energy metabolism, endoplasmic reticulum(ER) stress and infl ammatory were determined by western blotting. ATP, hydroperoxide (H2O2), catalase (CAT) and mitochondrial membrane potential (MMP) were measured. The prediction of HADHA upstream regulation of miRNA was carried out and luciferase reporter assays were implemented to validate the prediction. Results: After culturing L02 cells by FFA for 48h, we detect the increased protein level of HADHA. HADHA knockdown in L02 cells resulted in an increased of lipid accumulation and downregulation of gene expression involved in fatty acid beta-oxidation, including PPARa, ACOX1, CPT2, EHHADH, ECHS1, HADHB and HADH. Additionally, administering HADHA siRNA exhibited improvement of oxidative stress, embodied in decreased level of H2O2 and MDA, meanwhile, increased levels of ATP, CAT and MMP. Furthermore, HADHA knockdown demonstrated weakened AMPK pathway, activation of MAPK and MKK3 pathway, and improve ER stress by downregulation of C/EBPa and C/EBPß. Moreover, HADHA was regulated directly by upstream gene of miR-124. Conclusions: Our results show that HADHA may plays a role of double-edged sword in hepatic steatosis and cell injury in NAFLD, and provide a new insight into the pathogenic mechanisms of NAFLD, may becoming a potential new therapeutic target for NAFLD.
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