KCI등재후보
Gliotoxin Protects Against TNBS-induced Colitis Via Down-regulation of NFκB Activation
저자
김성중(Seong-Jung Kim) ; 최덕화(Deok-Hwa Choi) ; 정연태(Yeun-Tai Chung)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2004
작성언어
-주제어
KDC
510
등재정보
KCI등재후보,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
309-315(7쪽)
제공처
염증성 장 질환인 크론병(Crohn’s disease)은 대장의 만성적인 염증을 일으키는 질환으로 원인 및 병리기전은 아직까지 알려져 있지 않고 특별한 치료제도 없는 실정이다. Gliotoxin은 Aspergillus, Thermoascus 등과 같은 곰팡이로부터 생성되는 대사산물로 항염증 및 면역억제 기능을 갖고 있는 epipolythiodioxopiperazine (ETP)계 구조를 갖고 있다고 알려져 있으나 아직까지 크론병에 대한 치료효과를 검증한 연구는 거의 없다. 따라서 본 연구에서는 gliotoxin의 크론병에 대한 치료효과를 검증하고 그 기전을 분석하고자 이 실험을 진행하였다. 크론병모델은 5 %의 2, 4, 6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)를 실험 1일째과 8일째에 생쥐의 직장 내로 넣어줌으로써 제작하였고 gliotoxin은 실험 전날, 3일, 6일째에 역시 직장 내로 투여하여 염증 억제 효과를 분석하였다.
Gliotoxin은 임상적으로 TNBS에 의하여 유도되는 체중감소, 설사와 혈변을 현저히 억제하였으며 대장의 충혈과 부종역시
억제하였다. 또한 조직소견에서도 gliotoxin은 TNBS에 의해 유도되는 염증세포의 침착과 이의 지표가 되는 myeloperoxidase(MPO)의 활성을 현저히 억제하였다. 또한 사람 대장상피 세포주인 HT-29 cell를 이용한 세포실험에서도 TNF-α 및 IL-1β 등을 투여하였을 때, 염증 유발에 매우 중요한 역할을 하고 있다고 알려진 NFκB의 활성도 억제하였다. 이러한 결과들을 종합하여 볼 때, gliotoxin은 크론병의 치료에도 좋은 효과가 있을 것으로 생각한다.
During inflammation of the colon, cells of the gut mucosa express numerous inflammatory mediators including
interleukin-8 (IL-8), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukin-1β (IL-1β). These cytokines have been
implicated as contributing factors in the inflammatory process, which may result in colitis during inflammatory bowel disease (IBD). Gliotoxin is a fungal metabolite of an epipolythiodioxopiperazine analogue with immunosup-pressive properties in vivo and in vitro, but the effects of gliotoxin on IBD have not been largely evaluated. Therefore, this study evaluated the potential of gliotoxin to protect against TNBS-induced colitis.
One microgram of gliotoxin in 100 μl of vehicle was intra-rectally administered into mice exhibiting trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis. IL-8 secretion was measured using an enzyme-linked immu-nosorbent assay (ELISA), myeloperoxidase (MPO) activity was evaluated spectrophotometically, and IκB degradation was analyzed on Western blots.
Gliotoxin treatment of mice bearing TNBS-induced colitis improved macro- and micro-pathological findings and
dramatically decreased MPO activity, a marker of leukocyte infiltration. Furthermore, gliotoxin decreased IκB
degradation and IL-8 induction caused by TNF-α or IL-1β in HT-29 cells.
These findings suggest that gliotoxin partially protects against TNBS-induced colitis through the sup-pression of IL-8 induction and IκB degradation by inflammatory mediators such as TNF-α or IL-1β.
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)