SCOPUS
KCI등재
SCIE
신장 혈전성 미세혈관병증 모델에서 미세혈관 회복과 Vascular Endothelial Growth Factor 의 발현 = Recovery of Renal Microvasculature and Expression of VEGF in Experimental Thrombotic Microangiopathy신장 혈전성 미세혈관병증 모델에서 미세혈관 회복과 Vascular Endothelial Growth Factor 의 발현
저자
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2001
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
26-35(10쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
목적 : 혈전성 미세혈관병증(thrombotic microangiopathy, TMA )은 용혈성 요독증후군 등에서 나타나는 특징적인 병리 소견이다. 저자들은 신장 손상이 지속되는 TMA 쥐 모델에서 신장 손상이 회복되지 않고 계속 진행하는 것은 처음 발생한 내피세포 손상이 충분히 회복되지 않아 발생한다는 가정하에 질병 경과에 따라 신장 내피세포 회복 정도와 이에 관여하는 vascualr endothelial growth factor(VEGF)의 발현을 조사하였다. 방법 : 쥐 우측 신장에 goat anti-endothelial cell IgG(30mg/kg)를 선택적으로 관류하여 TMA를 유발하였다(TMA군). 관류 후 제 1일과 제 17일에 쥐를 희생시킨 후 미세혈관 소실과 조직 손상 정도를 관찰하였고 VEGF발현을 조사하였다. 대조군은 정상 goat IgG를 관류한 쥐들로 하였다. 결과 : TMA군에서는 항체 관류 1일 후에 신장에서 심한 미세혈관 소실과 함께 조직 손상이 발생하였으며 이들은 모두 외부 수질에서 가장 심하였다. TMA군에서 제 17일에는 심한 세뇨관위축과 확장, 간질 섬유화가 발생하였고 신장 기능 저하(평균 BUN 172mg/dL)도 심하였다. 대조군에서는 제 1일과 17일에서 모두 정상 소견을 보였다. 제 17일에 TMA군에서 미세혈관은 1일 후에 비하여 회복되었으나 회복은 불충분하여 대조군에 비하여 내피세포 소실이 심하였으며 세뇨관 간질 손상이 심한 부위에서 특히 현저하였다. 대조군에서 VEGF는 외부 수질과 수질 방사선 부위에서 강하게 발현하였다. TMA군에서 제 1일에서는 외부 수질과 수질 방사선 부위의 VEGF 발현이 소실되었으며 제 17일에서도 VEGF 발현 감소는 지속되었다. TMA군에서는 제 17일에 VEGF 감소와 함께 소변에서 nitrate/nitrite 배설도 감소하였다. 결론 : 저자들은 TMA 동물 모델에서 지속적인 미세혈관 손상이 지속적인 신장 세뇨관 간질 손상과 연관됨을 증명하였으며 이는 신장에서 신혈관조성 인자인 VEGF의 지속적인 소실과 연관됨을 알 수 있었다. 미세혈관 회복과 VEGF 발현과의 인과 관계를 증명하기 위해서는 향후 이 모델에서 VEGF와 같은 신혈관조성 인자 치료 효과를 관찰하는 것이 필요하리라 생각한다.
더보기Background : Renal microvascular injury characterizes thrombotic microangiopathy(TMA). In a rat TMA model characterized by progressive renal injury, we postulated that the incomplete resolution of renal injury might be due to inadequate recovery of microvascular endotherlium. We therefore examined the degree of recovery of microvasculature and expression of vascular endothelial growth factor(VEGF), which has trophic, pro-survival, and angiogenic properties for endeothelial cells. Methods: TMA was induced in rats by selective right renal artery perfusion of anti-glomerular endothelial cell IgG(30mg/kg). The rats were studied at day 1 and day 17 and compared with control rats perfused with non-immunized goat IgG. Results: Control rats had normal microvasculature and normal histology at day 1 and day 17. In contrast, rats perfused with anti-GEN(TMA rats) showed severe loss of microvasculature accomapnied by severe glomerular and tubulointerstitial(TI) injury at day l. At day 17 of TMA rats, some spontaneous endothelial recovery was present, but the repair was incomplete and progressive glomerular and TI dam- age occurred. In control rats, VEGF expression was prominent in the outer medulla and medullary rays. In TMA rats, VEGF expresion was markedly decreased compared to control rats at day 1 and the remained decreased at day 17, especially at sites of intersitital fibrosis. Conclusion: Incomplete recovery of renal microvasuclature was associated with severe tissue damage and reduced VEGF expression in a rat model of TMA. These studies suggest that reduced VEGF expression may cause incomplete recovery of injured rena1 microvasulature. and persistent tissue injury
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-11-29 | 학술지명변경 | 한글명 : The Korean Journal of Nephrology -> Kidney Research and Clinical Practice외국어명 : 미등록 -> Kidney Research and Clinical Practice | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Society of Nephrology | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Journal of Nephrology | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.21 | 0.21 | 0.17 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.14 | 0.1 | 0.422 | 0.11 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)