肝吸蟲症의 肝癌 誘發 可能性에 對한 發癌物質 3´-methyl-4-dimethylaminoazobenzene의 影響 = The Effect of a Carcinogen, 3´-methyl-4-dimethylaminoazobenzene, on Biliary Epithelia in Clonorchis-Infected Mice
저자
발행기관
학술지명
韓國生活科學硏究院 論叢 (Journal of Korean Research Institute for Better Living)
권호사항
발행연도
1986
작성언어
Korean
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
195-204(10쪽)
제공처
소장기관
原發性 肝癌 특히 膽管癌이 肝吸蟲症을 동반하고 있는 예가 간흡충증이 高率로 만연되고 있는 극동 및 동남아의 여러 지역에서 드물지 않게 발견되어 왔으며 이런 현상은 偶然의 合倂일 것이라고 주장되기도 하였으나 그 동안의 疫學的, 病理組織學的 및 實驗的 觀察로 제시된 결과는 이들 兩者 사이의 밀접한 相關性을 강력하게 시사하고 있다.
간흡충증으로 인하여 惹起되는 담관의 腺腫性 增殖과 담관상피세포의 粘液細胞化生은 動物宿主의 차이에 관계없이 나타나는 특징적인 병리조직학적 공통소견인 동시에 암으로 轉化될 수 있는 前殷階의 변화로 看做되고 있으나 간흡충감염만으로는 실험적으로 암을 유발시키지 못하며 某種의 發癌物質의 介入으로 이루어질 것이라는 의견이 支配的이다.
그러나 발암물질을 사용한 실험적 연구가 우리나라에서는 수행된 바 없었다. 본실험은 간흡충감염으로 유발되는 담관조직의 변화에 관한 根本 性狀을 해명하고 발암물징이 이에 미치는 영향을 규명하려는 노력의 一環으로 진행 되었다.
食品染料로 많이 쓰이고 있는 발암물질이며 axo화합물의 하나인 3‘-MeDAB을 간흡충감염 마우스에 투여함으로써 담관상피세포가 암세포로 轉化되어가는 移行期 所見을 경험할 수 있었으나 간흡충 또는 발암물질 단독투여의 경우에 있어서는 암발생 소견을 발견할 수 없었다.
이러한 결과를 근거로, 간흡충감염은 담관상피세포의 화생을 유발하는 先行的 要因의 役割을 하며 3‘-MeDAB은 화생된 세포를 자극하여 惡性化시키는 促進的 要因으로서 담관암 발생에 있어 相互 協同作用을 나타내는 것으로 고려되었다.
The main objective of the present study is to observe the effect of a carcinogen, 3'-methyl-4-dimethylaminoazobenzene(3'-MeDAB), on bile duct epithelial cells in Clonorchis-infected mice.
The animals used were 90 male BALB/c albino mice, and divided into 3 groups: group I, treated with 0.03% 3'-MeDAB(Kwasei Ind. Co., Seoul, Korea) alone for 12 weeks; group II, given approximately 200 Clonorchis metacercriae alone, and group III, given 200 metacercariae at the end of the 12 week treatment with 0.03% 3'-MeDAB. From the 16th week when the autopsies have commenced, 3 mice were removed at random from each group and examined grossly and histopathologically at 4 week interval up to the 52nd week from the beginning of the experiment. For histopathological examination, liver tissues were stained with hematoxylin-eosin.
The results obtained are summarized as follows;
1. The gross findings and histopathological changes observed were remarkable in groups II and III, particularly in group III. Mild to severe mucinous cell metaplasia and goblet cell metaplasia were demonstrable in epithelial cells of the adenomatous hyperplastic glands and the biliary ductules peripheral to the second-order bile ducts. Whereas, in group I there were no significant tissue changes except the lower degrees of bile duct proliferation. cholangiofibrosis and inflammatory cell infiltration which were transient.
2. Mice in groups I and II did not develop tumors at any stage. On the other hand, there were strong histopathological evidences of neoplastic transformation of epithelial cells of the biliary ductules and hyperplastic glandular tissues in 2 out of 30 mice in Group III throughout the observation period. The cells were identified as those of transitional stages in the development of cholangiocarcinoma.
With the overall findings it was clear that a carcinogen, 3'-MeDAB, played a potentiating role as a promotor for the turnover of metaplastic biliary epithelial cells induced due to Clonorchis infection into neoplastic cells in mice
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