CXCL10 Is Produced in Hepatitis A Virus-infected Cells in an IRF3-dependent but IFN-independent Manner = CXCL10 Is Produced in Hepatitis A Virus-infected Cells in an IRF3-dependent but IFN-independent Manner
저자
( Pil Soo Sung ) ; ( Jeewon Lee ) ; ( Seon-hui Hong ) ; ( Woo Jin Chung ) ; ( Eui-cheol Shin )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
61-61(1쪽)
제공처
Aims: Acute hepatitis A (AHA) which is caused by hepatits A virus (HAV) infection is accompanied by severe liver injury in adult patients. In particular, CXCL10 recruits CXCR3-expressing T cells such as cytotoxic CD8+ T cells and helper 1 CD4+ T cells, therefore, contributes to liver injury. Although HAV is known to induce a minimal interferon (IFN) response in the infected liver, it strongly evokes the production of CXCL10 in the early stage of infection with unknown mechanisms. Herein, we investigated the mechanism how HAV infection induces the production of CXCR3 and CCR5 chemokines. Methods: Primary human hepatocytes (PHHs) and HepG2 cells were infected with HM-175/18f HAV virus. To identify the signal pathways of chemokine production, silencing signal molecules downstream of RIG-I-like receptors or neutralization of secreted interferon (IFN) was performed. Eleven serum samples of AHA patients and those of healthy controls were collected, and CXCL10, CCL4, and CCL5 levels were determined. Results: The production of CXCL10, CCL4 and CCL5 was markedly increased by HAV infection in the culture of PHHs and HepG2 cells. CXCL10 was induced in HAV-infected cells, not in neighboring uninfected cells. Moreover, these chemokines were significantly increased in the sera of acute hepatitis A patients. The production of IFN-λs was also robustly induced by HAV infection, and the blocking of secreted IFN-λs partially abrogated the production of CCL4 and CCL5 in HAV-infected cells. However, CXCL10 production was not decreased by the blocking of IFN-λ. Instead, CXCL10 production was reduced by silencing the expression of RIG-I-like receptor (RLR) signal molecules, such as mitochondrial antiviral signaling protein and interferon regulatory factor 3, in HAV-infected cells. Conclusions: HAV infection strongly induces the production of helper 1 T cell-associated chemokines, particularly CXCL10 via RLR signaling, even without secreted IFNs.
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