SCOPUS
SCIE
Toll-Like Receptor 4-Linked Janus Kinase 2 Signaling Contributes to Internalization of <i>Brucella abortus</i> by Macrophages
저자
Lee, Jin Ju ; Kim, Dong Hyeok ; Kim, Dae Geun ; Lee, Hu Jang ; Min, Wongi ; Rhee, Man Hee ; Cho, Jae Youl ; Watarai, Masahisa ; Kim, Suk
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
2448-2458(11쪽)
제공처
<P><I>Brucella abortus</I> is an intracellular pathogen that uses a crafty strategy to invade and proliferate within host cells, but the distinct signaling pathways associated with phagocytic mechanisms of <I>B. abortus</I> remain unclear. The present study was performed to test the hypothesis that Toll-like receptor 4 (TLR4)-linked signaling interacting with Janus kinase 2 (JAK2) plays an essential role in <I>B. abortus</I> phagocytosis by macrophages. The effects of TLR4-JAK2 signaling on <I>B. abortus</I> phagocytosis in murine macrophage RAW 264.7 cells were observed through an infection assay and confocal microscopy. We determined that the uptake of <I>B. abortus</I> was negatively affected by the dysfunction of TLR4 and JAK2. F-actin polymerization detected by flow cytometry and F-actin assay was amplified for <I>B. abortus</I> entry, whereas that event was attenuated by the disruption of TLR4 and JAK2. Importantly, JAK2 phosphorylation and actin skeleton reorganization were suppressed immediately after <I>B. abortus</I> infection in bone marrow-derived macrophages (BMDMs) from TLR4<SUP>−/−</SUP> mice, showing the cooperation of JAK2 with TLR4. Furthermore, small GTPase Cdc42 participated in the intermediate pathway of TLR4-JAK2 signaling on <I>B. abortus</I> phagocytosis. Consequently, TLR4-associated JAK2 activation in the early cellular signaling events plays a pivotal role in <I>B. abortus</I>-induced phagocytic processes in macrophages, implying the pathogenic significance of JAK2-mediated entry. Here, we elucidate that this specific phagocytic mechanism of <I>B. abortus</I> might provide achievable strategies for inhibiting <I>B. abortus</I> invasion.</P>
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