KCI등재
SCIE
SCOPUS
SP1-induced lncRNA MCF2L-AS1 promotes cisplatin resistance in ovarian cancer by regulating IGF2BP1/IGF2/MEK/ERK axis
저자
Yan Zhu (The First Affiliated Hospital of Soochow University) ; Lijuan Yang (The First Affiliated Hospital of Soochow University) ; Jianqing Wang (he Fouth Affiliated Hospital of Nantong University) ; Yan Li (The First Affiliated Hospital of Soochow University) ; Youguo Chen (The First Affiliated Hospital of Soochow University)
발행기관
학술지명
Journal of Gynecologic Oncology(Journal of Gynecologic Oncology)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1-17(17쪽)
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제공처
Objective: Cisplatin resistance is a huge problem encountered in ovarian cancer treatment. Our study probed the roles and the underlying mechanisms of lncRNA MCF2L-AS1 in ovarian cancer cisplatin-resistance.
Methods: SKOV3 and IGROV-1 cells were subjected to gradually increasing concentrations of cisplatin to construct ovarian cancer cisplatin-resistance cells. Cell proliferation was evaluated by cell counting kit-8 and colony formation assays. Cell apoptosis was assessed using Annexin V and PI staining. The relationships between SP1, MCF2L-AS1 and insulin-like growth factor-2 mRNA binding protein 1 (IGF2BP1) were verified by RNA pull-down, RIP, ChIP and dual- luciferase reporter gene assay, respectively. Tumor xenograft experiment was employed to evaluate the effects of MCF2L-AS1 silencing on ovarian cancer cisplatin-resistance in vivo. TUNEL staining and immunohistochemistry were performed in tumor tissue.
Results: MCF2L-AS1 and IGF2BP1 were upregulated in cisplatin-resistant cells. MCF2L-AS1 silencing suppressed cell proliferation of cisplatin-resistant cells, while promoted the apoptosis, suggesting that MCF2L-AS1 knockdown suppressed ovarian cancer cells cisplatin-resistance. Meanwhile, MCF2L-AS1 silencing enhanced cisplatin sensitivity in ovarian cancer parental cells and IGF2BP1 overexpression impaired cisplatin sensitivity of parental cells. MCF2L-AS1 activated IGF2/ MEK/ERK pathway through interacting with IGF2BP1. Transcription factor SP1 activated MCF2L- AS1 expression. MCF2L-AS1 knockdown inhibited ovarian cancer cisplatin-resistance in vivo. Conclusion: SP1-induced MCF2L-AS1 promoted ovarian cancer cisplatin-resistance through activation of IGF2/MEK/ERK pathway via interacting with IGF2BP1.
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