SCOPUS
KCI등재
SCIE
Original Articles : Effect of aldosterone on the amplification of oncolytic vaccinia virus in human cancer Lines = Original Articles : Effect of aldosterone on the amplification of oncolytic vaccinia virus in human cancer Lines
저자
( Hyun Ju Lee ) ; ( Ja Sung Rho ) ; ( Shao Ran Gui ) ; ( Mi Kyung Kim ) ; ( Yu Kyoung Lee ) ; ( Yeon Sook Lee ) ; ( Jeong Eun Kim ) ; ( Eu Na Cho ) ; ( Mong Cho ) ; ( Tae Ho Hwang )
발행기관
학술지명
Clinical and Molecular Hepatology(대한간학회지)(Clinical and Molecular Hepatology)
권호사항
발행연도
2011
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
213-219(7쪽)
제공처
Background/Aims: JX-594 is an oncolytic virus derived from the Wyeth vaccinia strain that causes replication-dependent cytolysis and antitumor immunity. Starting with a cross-examination of clinical-trial samples from advanced hepatocellular carcinoma patients having high levels of aldosterone and virus amplification in JX-594 treatment, we investigated the association between virus amplification and aldosterone in human cancer cell lines. Methods: Cell proliferation was determined by a cell-counting-kit-based colorimetric assay, and vaccinia virus quantitation was performed by quantitative polymerase chain reaction (qPCR) and a viral plaque assay. Also, the intracellular pH was measured using a pH-sensitive dye. Results: Simultaneous treatment with JX-594 and aldosterone significantly increased viral replication in A2780, PC-3, and HepG2 cell lines, but not in U2OS cell lines. Furthermore, the aldosterone treatment time altered the JX-594 replication according to the cell line. The JX-594 replication peaked after 48 and 24 hours of treatment in PC-3 and HepG2 cells, respectively. qPCR showed that JX-594 entry across the plasma membrane was increased, however, the changes are not significant by the treatment. This was inhibited by treatment with spironolactone (an aldosterone-receptor inhibitor). JX-594 entry was significantly decreased by treatment with EIPA [5-(N-ethyl-N-isopropyl)amiloride; a Na+/H+-exchange inhibitor], but aldosterone significantly restored JX-594 entry even in the presence of EIPA. Intracellular alkalization was observed after aldosterone treatment but was acidified by EIPA treatment. Conclusions: Aldosterone stimulates JX-594 amplification via increased virus entry by affecting the H+ gradient. (Korean J Hepatol 2011;17:213-219)
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