KCI등재
SCIE
SCOPUS
Death-associated protein kinase 1 phosphorylates MDM2 and inhibits its protein stability and function
저자
Mi Zhang (Fujian Medical University) ; Xindong Shui (Fujian Medical University) ; Xiaoqing Zheng (Fujian Medical University) ; Jong Eun Lee (Sogang University) ; Yingxue Mei (Fujian Medical University) ; Ruomeng Li (Fujian Medical University) ; Yuan Tian (Fujian Medical University) ; Xiuzhi Zheng (Fujian Medical University) ; Quling Wang (Fujian Medical University) ; Long Wang (Fujian Medical University) ; Dongmei Chen (Fujian Medical University) ; Tao Zhang (Fujian Medical University) ; Byeong Mo Kim (Fujian Medical University) ; Jungho Kim (Sogang University) ; Tae Ho Lee (Fujian Medical University)
발행기관
학술지명
Archives of Pharmacal Research(Archives of Pharmacal Research)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
882-896(15쪽)
DOI식별코드
제공처
Breast cancer is one of the major malignancies in women, and most related deaths are due to recurrence, drug resistance, and metastasis. The expression of the mouse double minute 2 (MDM2) oncogene is upregulated in breast cancer; however, its regulatory mechanism has yet to be fully elucidated. Herein, we identified the tumor suppressor death-associated protein kinase 1 (DAPK1) as a novel MDM2 regulator by unbiased peptide library screening. DAPK1 is directly bound to MDM2 and phosphorylates it at Thr419. DAPK1-mediated MDM2 phosphorylation promoted its protein degradation via the ubiquitin–proteasome pathway, resulting in upregulated p53 expression. DAPK1 overexpression, but not its kinase activity-deficient form, decreased colony formation and increased doxorubicin-induced cell death; however, DAPK1 knockdown produced the opposite effects in human breast cancer cells. In a xenograft tumorigenesis assay, DAPK1 overexpression significantly reduced tumor formation, whereas inhibition of DAPK1 kinase activity reduced its antitumorigenic effect. Finally, DAPK1 expression was negatively correlated with MDM2 levels in human breast cancer tissues. Thus, these results suggest that DAPK1-mediated MDM2 phosphorylation and its protein degradation may contribute to its antitumorigenic function in breast cancer.
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