편도체중심핵내 요힘빈과 날록손의미세주입이 신기성으로 유발된 통각감소에 미치는 효과 = Effects of Micro-injection of Yohimbine and Naloxone into the Central Amygdaloid Nucleus upon Novelty-induced Hypoalgesia
선행연구에서 동물이 새로운 환경에 노출되면 날록손에 역전되지 않는 통각감소 현상이 발생하며, 이러한 신기성으로 유발된 통각감소(novelty-induced hypoalgesia)는 세로토닌(serotonin: 5-HT)이나 노어피네프린(norepinephrine: NE)등의 모노아민계에 의해서 매개된다. 본연구에서는 정서/인지적 반응과 항유해적반응을 매개하는 하나의 신경구조물로 알려져 있는 편도체중심핵이 이러한 통각감소를 전달하는 데에 책임있는 영역인지, 그리고 NE의 작용에 아편계가 관여하는지를 알아보고자 하였다. 본실험에서는, 먼저 모든 쥐에게 양측 편도체중심핵을 표적으로 안내관을 심는 시술을 실시했다. 1주일 후 이들 쥐를 크게 노출집단과 비노출집단의 2 집단으로 나눈 후 노출집단만 23℃의 열판에서 매일 5분씩 7일간을 노출시켰다. 8일째에 각 집단을 다시 요힘빈집단과 생리식염수집단(요힘빈-노출집단, 요힘빈-빈노출집단, 생리식염수-노출집단 및 생리식염수-비노출집단)으로 분류한 다음 편도체중심핵의 양측에 해당의 각 약물을 미세주입하고 모든 동물을 49℃의 열판에 노출시켜서 뒷발바닥핥기 잠재기를 측정하였다. 각 동물을 열판장치에서 꺼내자마자 동일한 부위에 다시 날록손을 주입하고 앞에서와 동일하게 잠재기를 측정하였다. 실험결과, 열판기구라는 신기성환경에 의해서 통각감소가 유발되었음은 물론, 알파-2 NE 수용기 길항제인 요힘빈에 의해서는 비노출조건에서만 통각감소가 증가하였으며, 날록손의 경우는 비노출조건의 요힘빈집단에서만 통각감소가 감소하였다. 이들의 결과는 동물이 신기성환경에 접하면 공포와 함께 통각이 감소한다는 사실을 알려줄 뿐만 아니라, 편도체중심핵내의 NE가 이러한 효과를 매개 및 상승시킴을 의미한다. 그리고, 편도체중심핵에서 비노출조건의 요힘빈하에서만 아편계가 관여한다는 사실은 신기성환경으로 유발된 통각감소에 아편계가 단독으로 개입할 가능성은 미소하며 이런 종류의 통각감소에서 아편계보다는 NE계의 역할이 큼을 시사한다.
더보기Previous studies have reported that a novel environment renders animals hypoalgesic and this novelty-induced hypoalgesia(NIHA) is not reversed by naloxone-pretreatment; in fact, the NIHA seems to be mediated through the monoaminergic system such as serotoninergic- and noradrenergic substrate, according to the studies on the effects of i.p. injection of those receptor ligands on the NIHA. The present study is conducted to investigate not only whether the central amygdaloid nucleus(ACe), which is known as mediating anti-nociceptive response as well as emotional/cognitive ones including fear/anxiety response, is responsible for the NE-mediated NIHA, but also whether the opiate system modulates this kind of NE mediation. In the present experiment, all rats were first given bilateral cannulae-implantations into the ACe. 7 days later, after these rats were randomly assigned into two groups named 'exposure group(EXP)' and 'non-exposure group(NON)', only the EXP started to be exposed to the non-functional floor of the Hot-Plate Apparatus (at the temperature of 23℃) 5 minutes every day for 7 consecutive days. On the 8th day, after being divided into two subgroups such as yohimbine group and saline group and being supplied with bilaterally-microinjected yohimbine or saline equivalent to its condition into the ACe, each group received a hot-plate(49℃) test. The latency to lick a hind-paw was manually recorded. As soon as picked out of the Apparatus all the rats were re-provided with naloxone, one of opiate receptor antagonists, and were re-tested under the same conditions mentioned. The result is that the novelty rats produced more hypoalgesia than the adapted rats in the hindpaw-licking latency, and that the bilateral micro-injection of yohimbine, an α(2^-)NE receptor antagonist increaing NE release in the brain-neuron synaptic cleft by blocking the presynaptic autoreceptors, potentiated the hypoalgesia, only in the novelty rats; which indicates that the novelty-induced hypoalgesia appears to be carried through the NE substrate and that the ACe is the chief forebrain site conducting the NE-potentiated novety-induced hypoalgesia. As far as the effect of naloxone injection under the influence of the preinjected yohimbine and saline is concerned, the hypoalgesia was reduced only under the condition of novelty yohimbine, neither under that of novelty saline nor under that of non-novelty yohimbine and saline; which implicates the opiate substrast may participate in the hypoalgesia necessarily as the NE-substrate-dependant pattern rather than by itself. Thus, the NE system may play more important role than opiate system in mediating the novelty-induced hypoalgesia.
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