The Vasodilating Mechanism of Atrial Natriuretic Peptide in 2-kidney 1 Clip Renovascular Hypertensive Rats
저자
정진영 ; 안영철 ; 김헌식 ; 고규영 ; 안희열 ; 김명석 ; Jung, Jin-Young ; Ahn, Young-Chul ; Kim, Hun-Sik ; Koh, Gou-Young ; Ahn, Hee-Yul ; Kim, Myung-Suk
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
English
주제어
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
51-56(6쪽)
제공처
소장기관
본 연구의 목적은 2-kidney 1 clip (2K-1C) 신혈관성 고혈압흰쥐에서 심방이뇨펩이드의 혈관 이완작용의 기전을 규명하고 정상혈압흰쥐에서의 혈관이완작용과 비교하는 것이다. 2K-1C 신혈관성 고혈압흰쥐는 정상혈압흰쥐에 비하여 평균동맥압의 유의한 상승과 혈장레닌활성의 증가가 관찰되었다. 2K-1C 신혈관성 고혈압흰쥐의 대동맥에서 norepinephrine (NE)의 수축력의 감수성 및 최대 수축력이 정상혈압흰쥐의 대동맥보다 증가하였다. 심방이뇨펩타이드는 NE에 의한 수축을 농도-의존적으로 각각의 혈압군에서 억제하였다. 그러나, 2K-1C 신혈관성 고혈압흰쥐에서 심방이뇨펩타이드의 NE 억제 작용은 전체적으로 정상혈압흰쥐에서 보다 감소되었다. 그러나 최대 용량의 심방이뇨펩타이드의 NE 이완작용은 양 고혈압군에서 차이가 없었다. 2K-1C 신혈관성 고혈압흰쥐에서 NE에 의하여 $Ca^{2+}$의 유입이 유의하게 증가하였고, 심방이뇨펩타이드는 이 증가를 억제하였다. 정상혈압흰쥐에서도 심방이뇨펩타이드는 NE에 의하여 유의하게 증가된 $Ca^{2+}$의 유입을 억제하였다. 이상과 같은 결과로 볼 때 정상혈압흰쥐와 2K-1C 신혈관성 고혈압흰쥐의 심방이뇨펩타이드의 이완작용의 기전에는 $Ca^{2+}$의 유입 차단이 관여할 것으로 추측되며, 이때 심방이뇨펩타이드의 NE 수축억제에 대한 potency는 2K-1C 신혈관성 고혈압 흰쥐에서 감소하였으나 efficacy는 정상혈압흰쥐와 비교하여 변함이 없음이 관찰되었다.
더보기The objectives of this study is to find out mechanism of vasodilating effects of ANP in 2K-1C renovascular hypertensive rat aorta and to compare with those of normotensive rat aorta. In 2K-1C renovascular hypertensive rat, average arterial blood pressure and plasma renin activity were higher than in normotensive rat. In 2K-1C renovascular hypertensive rat aorta, NE sensitivity was more increased and maximal contraction of aorta by NE was higher than those of normotensive rat aorta. ANP inhibited NE-induced contraction in both 2K-1C renovascular hypertensive and normotensive rat aorta, concentration-dependently. However, ANP was less effective for relaxing NE-induced contraction in 2K-1C renovascular hypertensive rat aorta than in normotensive rat aorta. ANP inhibited $^{45}Ca^{2+}$ uptake induced by NE in both 2K-1C renovascular hypertensive and normotensive rat aorta. From these results. inhibition of $Ca^{2+}$ influx may be one of the vasodilating mechanism of ANP in 2K-1C renovascular hypertensive rat aorta. Although the potency of ANP in relaxing NE-induced contractions was attenuated, the efficacy of ANP was not changed in 2K-1C renovascular hypertensive rat aorta compared with that of ANP in normotensive rat aorta. Abbreviations: ANP, Atrial natriuretic peptide; 2K-1C, 2-kidney 1 clip; NE, norepinephrine; SHR, Spontaneously hypertensive rat; DOC, Deoxycorticosterone; EDTA, Ethylenediaminetetra-acetic acid; PSS, Physiological salt solution; TRIS, tris(hydroxymethyl) aminomethane
더보기서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)