SCOPUS
SCIE
Monosodium urate crystal-induced triggering receptor expressed on myeloid cells 1 is associated with acute gouty inflammation
저자
Lee, Jennifer ; Lee, Seon-Young ; Lee, Jaeseon ; Lee, Juhyun ; Baek, Seungye ; Lee, Dong-Gun ; Kim, Eun-Kyung ; Lee, Sung Hak ; Cho, Mi-La ; Kwok, Seung-Ki ; Ju, Ji Hyeon ; Park, Sung-Hwan
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
156-161(6쪽)
제공처
<P>Objective. Triggering receptor expressed on myeloid cells 1 (TREM-1), which amplifies the inflammation elicited by the Toll-like receptor pathway, was originally implicated in sepsis and bacterial infection. However, it has been suggested that TREM-1 may also play an important role in non-infectious inflammation. The present study was conducted to investigate whether TREM-1 is involved in human acute gouty inflammation. Methods. A total of 37 gout patients were recruited between March 2011 and January 2014 from Seoul St Mary's Hospital. The expression of TREM-1 on mononuclear cells was assessed using FACS analysis, immunostaining and real-time RT-PCR. To block the TREM-1 signal, soluble TREM-1 (sTREM-1) or the synthetic blocking peptide LP17 was used. The concentration of sTREM-1 was assessed by ELISA. Results. FACS analysis and real-time RT-PCR demonstrated that TREM-1 expression was higher in the SF mononuclear cells of acute gouty arthritis patients than in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). Immunohistochemical staining of tophi tissues revealed TREM-1 expression, with confocal microscopy demonstrating TREM-1 expression on tophi tissue macrophages. We also demonstrated that MSU treatment induced TREM-1 expression on the PBMCs of acute gout patients in vitro. Although blockade of TREM-1 did not directly suppress MSU-induced IL-1 beta production of PBMCs in vitro, the concentration of soluble TREM-1 was higher in the SF of gout vs OA patients and was positively correlated with serum CRP. Conclusion. TREM-1 is induced by MSU and is associated with the inflammation of human acute gouty arthritis.</P>
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