SCOPUS
Interleukin-4 Induces Senescence in Human Renal Carcinoma Cell Lines through STAT6 and p38 MAPK
저자
Kim, Hag Dong ; Yu, Su-Jin ; Kim, Hee Suk ; Kim, Yong-Jin ; Choe, Jeong Min ; Park, Yun Gyu ; Kim, Joon ; Sohn, Jeongwon
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
28743-28754(12쪽)
제공처
<P>Interleukin (IL)-4, originally identified as a lymphocyte growth factor, can directly inhibit growth of certain tumor cell types. We reported previously that IL-4 induced cell cycle arrest in G<SUB>1</SUB> phase through an increase in p21<SUP>WAF1/CIP1</SUP> expression in human renal cell carcinoma (RCC) cell lines. In the present study, we investigated the underlying mechanism of IL-4-induced growth inhibition. In four of six human RCC cell lines, including Caki-1, A498, SNU482, and SNU228, IL-4 induced cellular senescence as demonstrated by enlarged and flattened morphology, increased granularity, and senescence-associated-β-galactosidase (SA-β-gal) staining. Signal tranducer and activator of transcription 6 (STAT6) and p38 MAPK were found to mediate IL-4-induced growth inhibition and cellular senescence. Both of these molecules were activated by 10 min after IL-4 treatment, and inhibition of their activity or expression prevented growth suppression and cellular senescence induced by IL-4. Inhibiting or silencing either STAT6 or p38 MAPK alone partially reduced the effect of IL-4, whereas inhibiting or silencing both molecules exerted an additive effect and almost completely abrogated the effect of IL-4. Thus STAT6 and p38 MAPK appeared to independently mediate IL-4-induced growth inhibition and cellular senescence. The p21<SUP>WAF1/CIP1</SUP> up-regulation that accompanied growth inhibition and cellular senescence by IL-4 was also attenuated additively when p38 MAPK and STAT6 were silenced. Taken together, these results show that IL-4 induces cellular senescence through independent signaling pathways involving STAT6 and p38 MAPK in some human RCC cell lines.</P>
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