SCOPUS
SCIE
A potential mechanism for short time exposure to hypoxia-induced DNA synthesis in primary cultured chicken hepatocytes: Correlation between Ca<sup>2+</sup>/PKC/MAPKs and PI3K/Akt/mTOR
저자
Lee, Sang Hun ; Lee, Min Young ; Lee, Jang Hern ; Han, Ho Jae
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2008
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1598-1611(14쪽)
제공처
<P>Less information is available concerning the molecular mechanisms of cell survival after hypoxia in hepatocytes. Therefore, this study examined the effect of hypoxia on DNA synthesis and its related signal cascades in primary cultured chicken hepatocytes. Hypoxia increased [<SUP>3</SUP>H] thymidine incorporation, which was increased significantly after 0–24 h of hypoxic exposure. Indeed, the percentage of cell population in the S phase was increased in hypoxia condition. However, the release of LDH indicating cellular injury was not changed under hypoxic conditions. Hypoxia increased Ca<SUP>2+</SUP> uptake and PKC translocation from the cytosol to the membrane fraction. Among the PKC isoforms, hypoxia stimulated the translocation of PKC α and ϵ. Hypoxia also phosphorylated the p38 and p44/42 mitogen-activated protein kinases (MAPKs), which were blocked by the inhibition of PKC. On the other hand, hypoxia increased Akt and mTOR phosphorylation, which was blocked in the absence of intra/extracellular Ca<SUP>2+</SUP>. The inhibition of PKC/MAPKs or PI3K/Akt pathway blocked the hypoxia-induced [<SUP>3</SUP>H] thymidine incorporation. However, hypoxia-induced Ca<SUP>2+</SUP> uptake and PKC translocation was not influenced by LY 294002 or Akt inhibitor and hypoxia-induced MAPKs phosphorylation was not changed by rapamycin. In addition, LY 294002 or Akt inhibitor has no effect on the phosphorylation of MAPKs. It suggests that there is no direct interaction between the two pathways, which cooperatively mediated cell cycle progression to hypoxia in chicken hepatocytes. Hypoxia also increased the level of the cell cycle regulatory proteins [cyclin D<SUB>1</SUB>, cyclin E, cyclin-dependent kinase (CDK) 2, and CDK 4] and p-RB protein but decreased the p21 and p27 expression levels, which were blocked by inhibitors of upstream signal molecules. In conclusion, short time exposure to hypoxia increases DNA synthesis in primary cultured chicken hepatocytes through cooperation of Ca<SUP>2+</SUP>/PKC, p38 MAPK, p44/42 MAPKs, and PI3K/Akt pathways. J. Cell. Biochem. 104: 1598–1611, 2008. © 2008 Wiley-Liss, Inc.</P>
더보기분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)