KCI등재후보
적출간 관류법에 의한 N,N-dimethylformamide의 대사 및 간독성 = The Metabolism and Liver Toxicity of N,N-dimethylformamide in the Isolated Perfused Liver
저자
고상열 (연세대학교 원주의과대학 예방의학교실 ) ; 이중우 (연세대학교 원주의과대학 생리학교실) ; 고상백 (연세대학교 원주의과대학 예방의학교실 ) ; 권상옥 (연세대학교 원주의과대학 내과학교실) ; 강명근 (연세대학교 원주의과대학 예방의학교실) ; 차봉석 (연세대학교 원주의과대학 예방의학교실 )
발행기관
학술지명
대한직업환경의학회지(Annals of Occupational and Environmental Medicine)
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
주제어
KDC
510
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
수록면
217-229(13쪽)
제공처
소장기관
N,N-dimethylformamide(DMF) is a solvent which is widely used in the industrial workplace. It causes the liver damages to the chronically exposed workers and is also well known as the harzadous material to generate occupational malignancies. DMF is mainly metabolized into N-hydroxymethyl-N-methylformamide(HMMF) by the microsomal cytochrome p-450. HMMF breaks down to NMF. However, the detailed mechanism of its toxicity are unknown.
In this experiment, the metabolism and the toxicity of DMF was investigated using an isolated perfused liver model. DEF(0, 10, 25mM) were added into recirculation perfusate of the isolated perfused rat liver. Samples were collected at 0, 30, 45, 60, 75, 90 minutes from inferior vena cava. The gas-chromatography was used to analyze the metabolite of DMF. The changes in the oxygen consumption rate by DMF were monitered during perfusion. The enzyme activity(AST, ALT, LDH) in the perfusate were measured to find out whether DMF causes hepatotoxicity.
As perfusion continued, DMF concentration in the perfusate decreased, and NMF 1.16mM was detected. The oxygen consumption rate increased both at 10mM and 25mM DMF concentration. However, when SKF 525A, a known inhibitor of cytochrome p-450, had been pretreated (300uM) before DMF addition, the oxygen consumption rate was significantly inhibited, indication that cytochrome p-450 system is responsible for the conversion to NMF. With DMF addition, the activity of AST, ALT, and LDH significantly increased time dependently and dose dependently. However, the pretreatment of perfused liver with SKF 525A showed that the release of AST, ALT and LDH was inhibited.
In summary, it is found that DMF is metabolized to NMF in liver, and that cytochrome p0450 mono-oxygenase is suggested to play a role in the biotransformation of NMF. The time course of DMF toxicity in relation to NMF formation is compatible with hypothesis that the hepatotoxicity in relation to NMF formation is compatible with hypothesis that the hepatotoxicity of DMF is mediated via NMF.
Further study combined with in vivo experiment through the toxicological approaches is expected.
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