Spontaneously Hypertensive Rat의 적출 대동맥에서 Phenylephrine 반복 투여에 의한 수축의 변화 = Implication of Inducible Nitric Oxide Synthase in effect of phenylephrine on Isolated Aorta of Spontaneously Hypertensive Rat
저자
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1995
작성언어
Korean
주제어
KDC
514.000
자료형태
학술저널
수록면
459-465(7쪽)
제공처
소장기관
목적 : Spontaneously hypertensive rat의 내피세포가 존재하는 적출 대동맥을 phenylephrine으로 반복수축시켰을 때 나타나는 수축력 감소의 원인이 혈관 평활근의 수축과 이완에 영향을 주는 여러인자의 관련성을 검토하였다.
대상 및 방법 : 선천성 고혈압흰쥐(SHR)의 적출대동맥 절편에 phenylephrine을 반복투여하여 야기되는 수축력과 indomethacin, cycloheximide, LNAME, aminoguanidine존재하에서 Phenylephrine을 반복투여였을 때의 수축력을 비교하였다.
결과 : Prostaglandin 생성억제제인 indomethacin을 처치한 경우에는 phenylephrine 반복투여에 의한 수축력 감소가 영향을 받지 아니하였으나, 단백 합성억제제인 cycloheximide 처치시에는 수축력감소가 억제되었다. Nitric oxide synthase 억제제인 LNAME를 처치하거나 inducible nitric oxide synthase 억제제인 aminoguanidine을 처치하면 수축력 감소가 억제되었다. 한편 phenylephrine과는 다른 기전의 수축제인 KCI과 phorbol ester를 이용하여 수축시킨 경우에는 수축력의 감소가 나타나지 않았다.
결론 : Phenylephrine의 alpha 수용체 효현작용에 의해 inducible nitric oxide synthase가 발현되는 것으로 보여지며, 이 작용이 phenylephrine 반복투여에 의한 수축력 감소와 관련이 있음을 시사한다.
Previously, it was reported that phenylephrine-induced contractile responses in endothelium intact isolated aorta from SHR were gradually diminished by repetitive administration itself. The present study, therefore, was designed to find out the cause of the gradual diminution.
Indomethacin(3 uM), prostaglandin synthesis inhibitor, did not prevent the diminution in contractile response. Cycloheximide(50 uM), inhibitor of protein synthasis, LNAME(100 uM), inhibitor of constitutive and inducible nitric oxide synthase, and aminoguanidine(100 uM), inhibitor of inducible nitric oxide synthase, prevented diminution in contractile response.
KCI(75mM)- or phorbol ester(10^-6 M)-induced contractile response was not gradually diminished by repetitive administration, itself.
These results assume that the gradual diminution in contractile response by repetitive administration of phenylephrine may result from the induction of inducible nitric oxide synthase in endothelium through alpha receptor mediation.
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