SCI
SCIE
SCOPUS
Chlorogenic acid inhibits osteoclast differentiation and bone resorption by down-regulation of receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand-induced nuclear factor of activated T cells c1 expression.
저자
Kwak, Sung Chul ; Lee, Cheol ; Kim, Ju-Young ; Oh, Hyun Mee ; So, Hong-Seob ; Lee, Myeung Su ; Rho, Mun Chual ; Oh, Jaemin
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1779-1786(8쪽)
제공처
소장기관
<P>Excessive osteoclastic bone resorption plays a critical role in inflammation-induced bone loss such as rheumatoid arthritis and periodontal bone erosion. Therefore, identification of osteoclast targeted-agents may be a therapeutic approach to the treatment of pathological bone loss. In this study, we isolated chlorogenic acid (CGA) from fructus of Gardenia jasminoides to discover anti-bone resorptive agents. CGA is a polyphenol with anti-inflammatory and anti-oxidant activities, however, its effects on osteoclast differentiation is unknown. Thus, we investigated the effect of CGA in receptor activator of nuclear factor-kappa B (NF-κB) ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation and RANKL signaling. CGA dose-dependently inhibited RANKL-mediated osteoclast differentiation in bone marrow macrophages (BMMs) without any evidence of cytotoxicity. CGA inhibited the phosphorylation of p38, Akt, extracellular signal-regulated kinase (ERK), and inhibitor of nuclear factor-kappa B (IκB), and IκB degradation by RANKL treatment. CGA suppressed the mRNA expression of nuclear factor of activated T cells c1 (NFATc1), TRAP and OSCAR in RANKL-treated bone marrow macrophages (BMMs). Also, overexpression of NFATc1 in BMMs blocked the inhibitory effect of CGA on RANKL-mediated osteoclast differentiation. Furthermore, to evaluate the effects of CGA in vivo, lipopolysaccharide (LPS)-induced bone erosion study was carried out. CGA remarkably attenuated LPS-induced bone loss based on micro-computed tomography and histologic analysis of femurs. Taken together, our findings suggest that CGA may be a potential treatment option for osteoclast-related diseases with inflammatory bone destruction.</P>
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