KCI등재
SCOPUS
SCIE
Increase in the sensitivity to PLX4720 through inhibition of transcription factor EB-dependent autophagy in BRAF inhibitor-resistant cells
저자
Yeom Hojin (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University, 119 Academy‑ro, Yeonsu‑gu, Incheon 22012, Korea) ; Hwang Sung-Hee (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University, 119 Academy‑ro, Yeonsu‑gu, Incheon 22012, Korea) ; Kim Hye-Gyo (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University, 119 Academy‑ro, Yeonsu‑gu, Incheon 22012, Korea) ; Lee Michael (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University, 119 Academy‑ro, Yeonsu‑gu, Incheon 22012, Korea)
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2022
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English
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KCI등재,SCOPUS,SCIE
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Long-term treatment with oncogenic BRAF inhibitors confers resistance to BRAF inhibitor monotherapy. In this study, a combination treatment strategy with autophagy inhibitors was proposed to increase the sensitivity of BRAF mutant containing A375P melanoma cells that have developed resistance to BRAF inhibitors. We found that the A375P/Multi-drug resistance (A375P/Mdr) cells, which are resistant to both BRAF inhibitors and MEK inhibitors, exhibited a higher basal autophagic flux compared to their parental A375P cells, as determined by tandem mRFP-GFP-tagged LC3 imaging assay and LC3 conversion.
In addition, transcription factor EB (TFEB), which acts as a transcription factor regulating the transcription of autophagyrelated genes, was much more localized in the nucleus in A375P/Mdr cells than in A375P cells, indicating that the increase in basal autophagic flux was TFEB-dependent. In particular, the overexpression of an activated form of TFEB (TFEBAA) caused a modest increase in PLX4720 resistance in A375P/Mdr cells. Interestingly, treatment with early stage autophagy inhibitors reversed BRAF inhibitor-induced resistance, whereas late autophagy inhibition did not. In contrast, inhibition of ER stress by 4-phenylbutyric acid suppressed basal autophagic flux. Moreover, ER stress inhibition significantly remarkably inhibited the nuclear localization of TFEB, resulting in an increase in the sensitivity of A375P/Mdr cells to PLX4720. Taken together, these results suggest that autophagy may be an important mechanism of acquired resistance to BRAF inhibitors.
Thus, targeting autophagy may be suitable for the treatment of tumors resistant to BRAF inhibitor.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2010-06-22 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of Toxicology and Public Health -> Toxicological Research | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.44 | 0.44 | 0.36 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.32 | 0.31 | 0.707 | 0.1 |
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