KCI등재
SCOPUS
난포호르몬이 임신 자궁동맥 평활근세포에서 extracellular signal-regulated kinases 활성화에 미치는 영향 = The effect of estrogen on extracellular signal -regulated kinases activation in uterine artery smooth muscle cells during pregnancy난포호르몬이 임신 자궁동맥 평활근세포에서 extracellular signal-regulated kinases 활성화에 미치는 영향
저자
이용우 ( Yong Woo Lee ) ; 김호연 ( Ho Yeon Kim ) ; 박상민 ( Sang Min Park ) ; 최수란 ( Soo Ran Choi ) ; 정지윤 ( Ji Youn Chung ) ; 문종수 ( Chong Soo Moon )
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
2011
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
499-507(9쪽)
제공처
목적: 내피세포를 제거한 자궁동맥 평활근세포에 난포호르몬을 투여하여 자궁동맥 평활근세포가 난포호르몬의 직접적인 표적조직인지와 난포 호르몬이 자궁동맥 평활근세포에서 직접적으로 extracellular signal-regulated kinases (ERK2/1) 활성화하는지 여부를 파악하여 난포호르몬의 자궁동맥 혈관확장 중에서 내피세포-비의존성 기전을 알아보기 위하여 본 연구를 시행하였다. 연구방법: 만삭임신의 양에서 절제된 자궁동맥을 대상으로 콜라겐 분해효소로 내피세포를 제거하였다. 내피세포가 제거된 자궁동맥 평활근 분절은 소화효소처리 후에 평활근세포를 수집하여 성장배지에서 계대배양하였다. 혈관 내피세포와 평활근 상태의 평가는 항평활근 알파-액틴 단 일클론 항체, 항내피세포 산화질소 합성효소 단일클론 항체, 항caveolin-1 다클론 항체를 처리하여 중복 면역형광 염색과 흐름세포측정으로 판정하였다. 자궁동맥 평활근세포에 난포호르몬을 농도를 달리하여(10-14 M에서 10-6 M까지) 투여하여 전체 세포 추출물에 대하여 항인산 특이 mitogen activated protein kinases (MAPKs) 다클론 항체로 ERK2/1 인산화의 western blot 분석을 하였다. 난포호르몬 수용체 길항제인 ICI 182,780으로 전처치한 후에 다시 난포호르몬을 낮은 농도(10-10 M)와 높은 농도(10-7 M)로 투여하여 인산화 ERK2/1의 western blot 분석을 하여 전처치하지 않은 경우와 비교하였다. 결과: 평활근세포의 전형적인 hill and valley 양상과 세포 내에 평활근 알파-액틴과 caveolin-1이 뚜렷하게 염색되었다. 흐름세포측정 분석에서 평활근 알파-액틴과 caveolin-1은 각각 99.96%와 99.98%가 발현되었지만 내피세포 산화질소 합성효소 단백질은 26.12%에서만 발현되었다. 난포호르몬의 농도의 증가에 따라 인산화 ERK2/1의 발현은 이상성 증가반응을 보였다. 난포호르몬이 저농도(10-14-10-10 M)에서는 ERK2/1의 인산화는 용량-의존적으로 증가하였지만, 고농도(10-9-10-8 M)에서는 ERK2/1의 인산화는 오히려 감소하였으며, 약물농도인 초고농도(10-7-10-5 M)에서는 ERK2/1의 인산화가 급격하게 증가하였다. 난포호르몬 수용체 길항제인 ICI 182,780으로 전처치하면 난포호르몬을 저농도(10-10 M) 혹은 고농도(10-7 M)로 투여하더라도 ERK2/1 인산화는 소멸되었다. Reverse transcription-polymerase chain reaction 분석에서 난포호르몬 알파-수용체와 베타-수용체는 자궁동맥 평활근과 자궁동맥 평활근세포에서 모두 발현되었다. 결론: 자궁동맥 평활근은 난포호르몬 수용체를 지니고 있는 난포호르몬의 표적조직이며, 난포호르몬의 혈관확장 작용에는 자궁동맥 평활근세포에서 직접적인 ERK2/1 활성화를 통한 혈관내피 비의존성 기전도 존재한다는 것을 확인할 수 있다.
더보기Objective: To explore the endothelium-independent mechanisms of estrogen induced uterine vasodilatation, this study was performed to determine whether uterine artery smooth muscle (UASM) cells are direct targets of estrogen, and estradiol (E2) stimulates extracellular signal-regulated kinases (ERK2/1) in endothelium denuded UASMs. Methods: The uterine arteries were obtained from late gestation pregnant sheep and the endothelium was denuded with collagenase digestion. The uterine artery smooth muscle segments were digested, collected and cultured. Endothelial integrity and smooth muscle status were assessed by Double immunofluorescence staining and flow cytometry. The UASM cells were treated with increasing concentrations of E2 (10-14 to 10-6 M), and pretreated with ICI 182,780 followed by different concentrations (10-10 and 10-7 M) of E2. Western blot analysis of ERK2/1 phosphorylation with a phospho-mitogen activated protein kinases (MAPKs) antibody were carried out to total cell extracts. Results: The loss of endothelial function and adequacy of smooth muscle integrity were confirmed. When challenged with increasing concentrations of E2, a bi-phase ERK2/1 phosphorylation was observed. Treatment with low doses (10-14 to 10-10 M) of E2, ERK2/1 phosphorylation was dose-dependently increased, whereas high doses (10-9 to 10-8 M) did not phosphorylate ERK2/1. However, treatment with pharmacological doses (10-7 to 10-6 M) drastically phosphorylated ERK2/1. In the presence of ICI 182,780, E2 induced ERK2/1 phosphorylation were abolished in both. Conclusion: It suggests that UASM is the target tissue of estrogen during uterine vasodilatation, and estrogen stimulation of ERK2/1 activation is mediated by an estrogen receptor-dependent mechanism. It also is presumed that endothelium independent mechanism exists in estrogen induced vasodilatation.
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