KCI등재
Adrenomedullin Deficiency Increases the Susceptibility of Liver Fibrosis Induced by CCl<SUB>4</SUB>
저자
Ae-Ri Ji(지애리) ; Meeyul Hwang(황미열) ; Ah-Young Kim(김아영) ; Eun-Mi Lee(이은미) ; Eun-Joo Lee(이은주) ; Myeong-Mi Lee(이명미) ; Soo-Eun Sung(성수은) ; Sang-Hyeob Kim(김상협) ; Jin-Kyu Park(박진규) ; Kyu-Shik Jeong(정규식) 연구자관계분석
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2015
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English
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학술저널
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463-472(10쪽)
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0
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아드레노메둘린은 모든 조직에서 발현되는 펩타이드로 이 펩타이드 수용체가 간경화 유발 시 증가된다. 이번 연구에서는 사염화탄소(CCl4) 투여로 유도되는 간경화에서 아드레노메둘린의 효과를 아드레노메둘린 유전자 한쪽이 결핍된 생쥐에서 관찰하였다. 사염화탄소를 일회투여 받은 급성 군과 6주 동안 지속적으로 투여 받은 만성군으로 나누어 효과를 관찰하였다. 간경화 정도는 병리조직적 검사와 웨스턴 블롯 방법을 사용하여 측정하였다. 급성에서는 결핍된 생쥐와 야생형 생쥐에서 별다른 차이점이 없었다. 만성의 경우 아드레노메둘린이 결핍된 생쥐에서 심각한 간경화가 관찰되었다. 아스파르테이트 아미노전이요소(AST)와 알라닌 아미노전이요소(ALT) 수치가 아드레노메둘린이 결핍된 생쥐 군에서 높게 관찰되었다. 간경화 마커 단백질인 콜라젠, 알파-SMA과 TGF-beta가 아드레노메둘린이 결핍된 생쥐 군에서 높게 관찰되었다. 또한 아드레노메둘린 결핍 생쥐 군은 심각한 지질 과산화 반응이 확인되었고 이는 글루타시오 펄옥시다아제(GSH)의 감소가 원인이었다. 따라서 이 연구는 아드레노메둘린의 결핍은 사염화탄소로 유도된 간경화 감수성을 증가시키는 것으로 결론할 수 있다. 이로써 아드레노메둘린은 간경화 새로운 치료 타겟으로 사용될 수 있음을 나타낸다.
더보기Adrenomedullin (AM) is a peptide expressed in all body tissues, and its related receptors are increased in liver fibrosis. In this study, we evaluated the effect of AM deficiency on liver fibrogenesis induced by CCl4 using AM heterozygous (HT) mice. The animals received a single injection of CCl4 or olive oil for the acute experiment, and received CCl4 or olive oil three times a week for 6 weeks for the chronic experiment. Fibrosis was accessed using histopathological analysis and the western blot. The AM HT mice showed mild pericentrilobular degeneration when compared to the AM wild type (WT) mice. In the acute experiment, there was no significant difference between the AM WT and AM HT mice. However, in the chronic experiment, the CCl4-treated AM HT mice showed more severe liver fibrosis than that of the CCl4-treated AM WT mice. The AST and ALT levels of the AM HT CCl4 group were higher than those of the AM WT CCl4 group. Additionally, the collagen deposition, α-SMA protein and TGF-β protein were increased in the AM HT CCl4 group when compared to the AM WT CCl4 group. The AM HT mice also exhibited severe lipid peroxidation through the GSH decrement. Taken together, our data suggest that AM deficiency increases the susceptibility to liver fibrosis induced by CCl4, indicating a novel therapeutic target for patients with liver fibrosis.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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