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Alteration of Stress Fiber in Fibroblastic Reticular Cells via Lymphotoxin β Receptor Stimulation is Associated with Myosin
저자
Min Hwan Kim(김민환) ; Yeon Hee Kim(김연희) ; Woobong Choi(최우봉) ; Jong-Hwan Lee(이종환) 연구자관계분석
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학술지명
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2015
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English
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KCI등재
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학술저널
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585-593(9쪽)
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0
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Stress fiber (SF) 변화는 세포외부의 결합인자와 세포 수용체와 결합후 리모델링을 위해 액틴골격에 신호를 전달하며 일어난다. 이 연관은 결합장소에서 기계적 활동과 신호전달활동을 조절하는 다양한 스케폴드들과 신호전달자에 의해 매게된다. Heterotrimeric transmembrane lymphotoxin α1β2 (LTα1β2)는 용해성 homotrimeric LTα를 포함하는 tumor necrosis factor (TNF) 계로 림프조직을 구성하는데 중요한 역할을 한다. LTα1β2와 LTβR의 결합은 fibroblastic reticular cell (FRC)에서 신호전달을 촉발한다. Agonistic anti-LTβR antibody 단독 혹은 LTα 그리고 TNFα의 조합으로 LTβR 자극은 세포의 액틴과 형태적 변화를 보았다. Agonistic anti-LTβR antibody의 FRC에서 작용을 통한 세포골격 재배열이 myosin과의 관련성을 확인하기위해 myosin light chain kinase (MLCK)의 저해제인 ML-7과 myosin light chains (MLC)와 myosin phosphatase target subunit 1 (MYPT1)의 인산화에 대한 효과를 확인하였다. MLCK 저해는 액틴 세포골격 재배열과 세포형태 변화를 유도하였다. 또한, MLC와 MYPT1인산화가 LTβR 자극에 의해 줄어드는 것을 확인하였다. DNA chip 분석은 myosin and actin 구성선분이 전사체 수준에서도 줄어드는 것을 보였다. 결론적으로 LTβR 자극은 FRC에서 SF변화는 myosin과 관련되어 있다는 것을 제시한다.
더보기Stress fiber (SF) alteration is mediated by cellular receptors, which, upon interaction with the extracellular counterpart, signal to the actin cytoskeleton for remodeling. This association is mediated by a variety of scaffold and signaling factors, which control the mechanical and signaling activities of the interaction site. The heterotrimeric transmembrane lymphotoxin α1β2 (LTα1β2), a member of the tumor necrosis factor (TNF) family of cytokines, including soluble homotrimeric lymphotoxin (LTα), plays an important role in lymphoid tissue architecture. Ligation between LTα1β2 and the lymphotoxin β receptor (LTβR) activates signal-cascade in fibroblastic reticular cells (FRCs). We found LTβR stimulation using an agonistic anti-LTβR antibody alone or combined with LTα or TNFα induced changes in the actin and plasticity of cells. To clarify the involvement of myosin underlying the alteration, we analyzed the effect of myosin light chain kinase (MLCK) with an MLCK inhibitor (ML7), the phosphorylation level of myosin light chains (MLC), and the level of phospho-myosin phosphatase target subunit 1 (MYPT1) after treatment with an agonistic anti-LTβR antibody for cytoskeleton reorganization in FRCs. The inhibition of MLCK activity induced changes in the actin cytoskeleton organization and cell morphology in FRC. In addition, we showed the phosphorylation of MLC and MYPT1 was reduced by LTβR stimulation in cells. A DNA chip revealed the LTβR stimulation of FRC down-regulated transcripts of myosin and actin components. Collectively, these results suggest LTβR stimulation is linked to myosin regarding SF alteration in FRC.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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