SCI
SCIE
SCOPUS
Reciprocal negative regulation between the tumor suppressor protein p53 and B cell CLL/lymphoma 6 (BCL6) via control of caspase-1 expression
저자
Kim, Min-Kyeong ; Song, Ji-Yang ; Koh, Dong-In ; Kim, Jin Young ; Hatano, Masahiko ; Jeon, Bu-Nam ; Kim, Min-Young ; Cho, Su-Yeon ; Kim, Kyung-Sup ; Hur, Man-Wook
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2019
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
299-313(15쪽)
제공처
<P>Even in the face of physiological DNA damage or expression of the tumor suppressor protein p53, B cell CLL/lymphoma 6 (BCL6) increases proliferation and antagonizes apoptotic responses in B cells. BCL6 represses <I>TP53</I> transcription and also appears to inactivate p53 at the protein level, and additional findings have suggested negative mutual regulation between BCL6 and p53. Here, using <I>Bcl6</I><SUP>−/−</SUP> knockout mice, HEK293A and HCT116 <I>p53</I><SUP>−/−</SUP> cells, and site-directed mutagenesis, we found that BCL6 interacts with p53 and thereby inhibits acetylation of Lys-132 in p53 by E1A-binding protein p300 (p300), a modification that normally occurs upon DNA damage–induced cellular stress and whose abrogation by BCL6 diminished transcriptional activation of p53 target genes, including that encoding caspase-1. Conversely, we also found that BCL6 protein is degraded via p53-induced, caspase-mediated proteolytic cleavage, and the formation of a BCL6–p53–caspase-1 complex. Our results suggest that p53 may block oncogenic transformation by decreasing BCL6 stability via caspase-1 up-regulation, whereas aberrant BCL6 expression inactivates transactivation of p53 target genes, either by inhibiting p53 acetylation by p300 or repressing <I>TP53</I> gene transcription. These findings have implications for B cell development and lymphomagenesis.</P>
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