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Apigenin과 대사물 isovitexin에 의한 인체 대장암세포의 세포활성 억제효과에 있어서의 EGR-1의 역할 연구 = Involvement of Early Growth Response Gene 1 (EGR-1) in Growth Suppression of the Human Colonic Tumor Cells By Apigenin and Its Derivative Isovitexin.
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2007
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It has been previously described that transcription factor early growth response gene product 1 (EGR-1) functions as a tumor suppressor gene. This study was conducted to demonstrate that EGR-1 induction by phytochemical apigenin and its derivative isovitexin can mediate the growth suppression of the intestinal epithelial tumor cells. Apigenin and isovitexin induced EGR-1 gene expression both in the dose and time-dependent manners. Moreover the induction was relatively late around 9-12 hr after treatment of HCT-116 cells, while several anti-inflammatory agent such as NSAIDS and catechins elicit the EGR-1 gene expression at much earlier time about 1-3 hr after treatment. In terms of signal transduction, ERK1/2 was critical for apigenin-induced EGR-1 gene expression and its promoter activation. When EGR-1 gene expression was blocked with EGR-1 small interference RNA, the cytotoxicity of apigenin in the human epithelial cells was attenuated, suggesting the involvement of EGR-1 in the anti-tumoric activity of apigenin. To link the EGR-1 induction to EGR-1-regulated gene products in colon cancer, NSAID-Activated Gene 1 (NAG-1) was demonstrated to be elevated by apigenin and isovitexin at 24-48 hr after treatment. Taken together, apigenin-activated ERK1/2 mediated EGR-1 gene induction, which was associated with suppression of the cellular viability by apigenin compound.
더보기Tumor suppressor 유전자로알려진 early growth response gene 1 (EGR-1)에 있어 항산화 천연물인 apigenin과 그대사물인 isovitexin에 의한 장관 상피성 종양세포에 대하여 항종양 역할을 규명하였다. Apigenin 과 isovitexin은 대장암세포에서의 EGR-1 단백질의 발현을 9-12시간의 노출에 의해 농도 의존적으로 증가하였다. 또한 신호전달측면에서 이런 apigenin에 의한 EGR-1 유전자의 유도가 U0126 화합물에 의해 완벽하게 저해 받는 것으로 보아 ERK1/2 MAP kinase pathway의 이 신호전달계에서의 관여를 보여주었다. 본 연구에서 apigenin에 의해 농도 의존적으로 대장암세포의 세포활성의 저해를 MTT assay를 통해 보였고, 또한 EGR-1 siRNA를 transfection한 세포의 경우 이런 apigenin에 의한 세포활성의 저해효과를 완화하였다. 따라서 apigenin에 의한 항종암세포 세포활성 억제에 있어 EGR-1의 중요성을 보여 준다. 이런 EGR-1에 의해 유도되는 유전자중 대표적으로 NAG-1 유전자의 경우 apigenin과 isovitexin에 의해 24-48시간에 발현이 증가하였다. 결론적으로 암세포 증식억제활성이 있고 apoptosis 유도효과가 있는 NAG-1의 유도에 의해 대장암 세포의 세포활성이 억제된 것으로 의미되고 향후 apigenin 유도의 NAG-1유전자에 의한 암세포증식의 억제 기전에 대한 명확한 연구가 요구된다.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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