SCI
SCIE
SCOPUS
Interleukin-24 Suppresses the Growth of Vascular Smooth Muscle Cells by Inhibiting H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>-Induced Reactive Oxygen Species Production
저자
Lee, Ki-Mo ; Kang, Haeng-A. ; Park, Min ; Lee, Hwa-Youn ; Song, Min-Ji ; Ko, Kisung ; Oh, Jae-Wook ; Kang, Hyung-Sik
발행기관
학술지명
권호사항
-
발행연도
2012
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
332-341(10쪽)
제공처
<P>Abstract</P><P><B><I>Background/Aim:</I></B> The abnormal growth of vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by reactive oxygen species (ROS) is considered a major pathogenic process in vascular diseases. Interleukin (IL)-24 specifically inhibits cancer cell growth through the induction of cell cycle arrest and apoptosis. However, the role of IL-24 in ROS-induced VSMC growth has not yet been investigated. <B><I>Methods:</I></B> An MTT assay, gene expression analysis, flow cytometry and a scratch wound healing assay were performed to determine the anti-growth effects of IL-24 in H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>-treated mouse vascular aortic smooth muscle (MOVAS) cells. To elucidate the effect of IL-24 on ROS-induced signaling, Western blot analysis was employed. <B><I>Results:</I></B> IL-24 inhibited the growth of normal MOVAS cells treated with H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> by inducing a cell cycle arrest at the G<SUB>0</SUB>/G<SUB>1</SUB> phase through the regulation of p21 and cyclin D1. Furthermore, IL-24 suppressed mRNA expression of vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor and subsequently decreased the level of cell migration in response to H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>. Interestingly, IL-24 attenuated the H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>-induced ROS production by reducing the mitochondrial H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> production and enhancing the expression of antioxidant enzymes. We also showed that the ability of H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> to induce the PI3K/Akt and Erk signaling pathways was blocked by IL-24. <B><I>Conclusion:</I></B> These findings suggest a novel mechanism in which IL-24 suppresses the growth of normal VSMCs by inhibiting H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>-induced ROS production through the regulation of mitochondrial ROS production and expression of antioxidant enzymes.</P><P>Copyright © 2012 S. Karger AG, Basel</P>
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