KCI등재
SCIE
SCOPUS
Upregulation of PITX2 Promotes Letrozole Resistance Via Transcriptional Activation of IFITM1 Signaling in Breast Cancer Cells
저자
Ying-ying Xu (First Affiliated Hospital of China Medical University, China) ; Hai-ru Yu (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Jia-yi Sun (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Zhao Zhao (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Shuang Li (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Xin-feng Zhang (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Zhi-xuan Liao (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Ming-ke Cui (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Juan Li (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Chan Li (Cancer Hospital of China Medical University, China) ; Qiang Zhang (Cancer Hospital of China Medical University, China) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Cancer Research and Treatment(Cancer Research and Treatment)
권호사항
발행연도
2019
작성언어
English
주제어
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KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
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576-592(17쪽)
KCI 피인용횟수
2
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Purpose Although the interferon (IFN) signaling and the paired-like homeodomain transcription factor 2 (PITX2) have both been implicated in the progression of breast cancer (BCa), it remains obscure whether these two pathways act in a coordinated manner. We therefore aimed to elucidate the expression and function of PITX2 during the pathogenesis of endocrine resistance in BCa.
Materials and Methods PITX2 expression was assessed in BCa tissues using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-qPCR) and immunohistochemistry and in experimentally induced letrozole-resistant BCa cells using RT-qPCR and immunoblotting. Effects of PITX2 deregulation on BCa progression was determined by assessing MTT, apoptosis and xenograft model.
Finally, using multiple assays, the transcriptional regulation of interferon-inducible transmembrane protein 1 (IFITM1) by PITX2 was studied at both molecular and functional levels.
Results PITX2 expression was induced in letrozole-resistant BCa tissues and cells, and PITX2 induction by IFN signaling powerfully protected BCa cells against letrozole insult and potentiated letrozole-resistance. Mechanistically, PITX2 enhanced IFN-induced AKT activation by transactivating the transcription of IFITM1, thus rendering BCa cells unresponsive to letrozoleelicited cell death. Additionally, ablation of IFITM1 expression using siRNA substantially abolished IFN-elicited AKT phosphorylation, even in the presence of PITX2 overexpression, thus sensitizing BCa cells to letrozole treatment.
Conclusion These results demonstrate that constitutive upregulation of PITX2/IFITM1 cascade is an intrinsic adaptive mechanism during the pathogenesis of letrozole-resistance, and modulation of PITX2/IFITM1 level using different genetic and pharmacological means would thus have a novel therapeutic potential against letrozole resistance in BCa.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2024 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2020-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (해외등재 학술지 평가) | KCI후보 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-05-27 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한암학회지 -> Cancer Research and Treatment | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 3.58 | 0.89 | 3.01 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
2.62 | 2.28 | 1.846 | 0.26 |
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